International whiplash trauma congress 2005

INTERNATIONAL WHIPLASH TRAUMA CONGRESS (IWTC) 25 en 26 februari 2005, Breckenridge, CO, USA
Verslag, Deel I
Aankomst in Breckenridge
´Hello sir, how are you today ?`, is de standaard begroeting in America, ook al is de dag bijna ten einde. Ik kom laat in de avond aan in m´n hotel Mountain Lodge, in Breckenridge, een voormalig mijnstadje nu wintersportplaats in de Amerikaanse staat Colorado. De reis heeft meer dan 20 uur geduurd. Het laatste deel van de reis is een busrit van twee uur, vanaf Denver de bergen in naar Breckenridge. Ik snak naar een borrel en een bed. ´Have a good night´s rest´, galmt de supervriendelijke receptioniste en geeft me de ´roomcard` om mijn kamerdeur te openen. ´s Nachts word ik wakker met vage hoofdpijn en lichte misselijkheid. Hoogst ongebruikelijk na één borrel. De volgende morgen blijkt dat mijn nachtelijke ongesteldheid het gevolg was van hoogteziekte. Breckenridge ligt op ongeveer 3000 meter hoogte in de Rocky Mountains. Sponsoring en organisatie van IWTC
Stralende zon, staalblauwe hemel, tintelende koude lucht en een flink pak sneeuw op de wegen, op de daken van de meestal houten huizen en op de berghellingen aan weerszijden van Breckenridge. Talrijke skiërs zijn op weg naar de pistes. M´n hoogteziekte is verdwenen en ik wandel opgewekt door de sneeuw naar het Beaver Run Resort, een gigantisch groot hotelcomplex voor skiliefhebbers en tevens conferentieoord voor congressen. Morgen start hier het tweedaagse International Whiplash Trauma Congress (IWTC) 2005. Dit IWTC wordt vooral gesponsord door het ´Journal of Whiplash and Related Disorders` (zie: www.whiplashjournal.com) , en is georganiseerd door de ´Spinal Injury Foundation` (zie: spinalinjuryfoundation.org). Myo-logic Diagnostics, Medoc Advanced Medical Systems, Brain Matters Incorporated, Neurotron Incorporated Medical Electronics ea. die met congresstands vertegenwoordigd zijn, zullen ongetwijfeld aan de sponsoring hebben bijgedragen. Dr C. Centeno en Dr M. Freeman, -bekende namen in de whiplash research -, zijn de twee voorzitters van het wetenschappelijk comité dat de inhoud van het congres heeft voorbereid. Zij beide zullen het congres openen. Bij de registratie in het Beaver Run Resort krijg je behalve je naamplaatje tevens het congresboekje met de samenvattingen van alle ´Journal of Whiplash and Related Disorders` en ´Spinal Injury Foundation`
Het ´Journal of Whiplash and Related Disorders` is een Amerikaans wetenschappelijk tijdschrift waarin uitsluitend studies over whiplash en verwante aandoeningen gepubliceerd worden. Het is gestart in 2002 en komt tweemaal per jaar uit. Als een wetenschapper het resultaat van zijn studie instuurt naar de redactie van dat tijdschrift beoordelen Dr C.Centeno en Dr M. Freeman of het artikel goed genoeg is om geplaatst te worden in het tijdschrift. De ´Spinal Injury Foundation (SIF), - vrij vertaald: Stichting voor Wervelkolom Letsel -, is in het leven geroepen door Dr C. Centeno, die naast stichtingsvoorzitter tevens stichter en medisch directeur is van de Centeno kliniek voor chronische wervelkolom aandoeningen in Westminster, Colorado, USA. De drie belangrijkste doelen van de SIF zijn: (1) het sponsoren van onderzoek naar diagnose en behandeling van chronische wervelkolom aandoeningen, (2) het geven van onderwijs aan behandelende artsen over de meest recente behandelings-methoden van chronische wervelkolom aandoeningen, en (3) het verlenen van financiële steun aan patiënten die hun baan hebben verloren door wervelkolom letsel, alsmede het geven van publieke voorlichting over wervelkolom letsels met het doel deze letsels uiteindelijk te voorkomen. Start van het IWTC
25 Februari 2005, vandaag is het zo ver. Ik zit in de congreszaal met ongeveer 170 andere deelnemers aan dit tweede IWTC. Het eerste is gehouden in 2003. Buiten sneeuwt het. Dr C. Centeno opent het congres en heet ons welkom. Daarna wijst Dr M. Freeman, - epidemioloog-, ons in zijn openingswoord op de vele fouten die zich in het ontwerp, de uitvoering en de conclusie van een wetenschappelijke studie over whiplash kunnen voordoen. Nog steeds verschijnen er publicaties in wetenschappelijke tijdschriften die de toets van de epidemiologische kritiek niet kunnen doorstaan. Hij verbaast zich er over dat juist zulke publicaties (hij noemt dat ´junk science`) vooral door verzekeringsmaatschappijen gebruikt worden om whiplash-patiënten hun rechtmatige uitkering te In de twee congresdagen worden vervolgens 39 podiumpresentaties (15 algemene en 24 poster presentaties; iedere presentatie duurt 25 minuten) gegeven door wetenschappers uit 12 verschillende landen: USA, Canada, Denemarken, Australië, Engeland, Duitsland, Nederland, Zweden, Noorwegen, Zwitserland, Slovenië en Israël. Van de 39 podiumpresentaties heb ik er slechts 28 kunnen bijwonen omdat een aantal presentaties parallel gegeven worden in twee verschillende zalen. De voordrachten zijn inhoudelijk zeer verschillend. Toch kun je al die verschillende voordrachten rubriceren rondom een aantal thema ´s. Deze thema´s die de ´highlights´ van het congres vormen, komen in het onderstaand congresverslag aan de orde. Een groot thema betreft studies over hersenen en whiplash, waarbij gebruik gemaakt is van beeldvormende technieken zoals CT, MRI, SPECT en PET; dit thema wordt nu besproken. De overige thema´s komen in deel II aan de orde. Met CT en MRI wordt géén structureel hersenletsel gevonden bij chronische whiplash-
patiënten
CT (Computed Tomography) en MRI (Magnetric Resonance Imaging) zijn technieken van de radioloog waarmee hij afbeeldingen van opeenvolgende doorsneden door de hersenen van een patiënt kan maken. De MRI geeft scherpere en meer gedetailleerde afbeeldingen van hersendoorsneden dan de CT. Op die doorsneden ziet de radioloog de verschillende onderdelen van de hersenen en kan dan vaststellen of die onderdelen een normale dan wel afwijkende structuur hebben. Afwijkingen moeten tenminste enkele millimeters groot zijn om gezien te kunnen worden. Vroeger is wel eens gesuggereerd dat de chronische whiplash patiënt een diffuus verlies van zenuwvezels in de hersenen heeft ondergaan door het whiplash trauma. Als dat zo is dan moet dat leiden tot een verkleining van de hersenen en tegelijkertijd tot een vergroting van de hersenholten (ventrikels). Op MRI-afbeeldingen kun je het volume van de hersenholten en het volume van de hersenen meten; de verhouding tussen die twee volumina zou bij de chronische whiplash-patiënt groter moeten zijn dan bij even oude controle personen. Radanov uit Zürich heeft dat onderzoek gedaan en vertelde dat hij géén significant verschil gevonden heeft tussen chronische whiplash- patiënten en controle personen ten aanzien van die verhouding. Dat betekent dat diffuus verlies van zenuwvezels niet de oorzaak kan zijn van de cognitieve problemen bij de chronische whiplash-patiënt. De met SPECT en PET gevonden hersenafwijkingen bij chronische whiplash-patiënten zijn niet
verantwoordelijk voor de cognitieve klachten van die patiënten
SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) en PET (Single Photon Emission Computed Tomography) zijn ingewikkelde en kostbare beeldvormende technieken die echter nog niet routinematig door de radioloog gebruikt worden. Deze technieken geven vooral informatie over functionele aspecten van de hersenen, zoals de doorbloeding en de stofwisseling. Ze worden overwegend researchmatig toegepast in gespecialiseerde universitaire instituten. In Nederland bevinden zulke instituten zich in Groningen, Maastricht, Amsterdam en Nijmegen. Met de huidige SPECT en PET zijn milde traumatische hersenletsels (bijvoorbeeld ten gevolge van een hersenschudding), die met CT, MRI en klinisch neurologisch onderzoek niet waargenomen kunnen worden, toch goed zichtbaar te maken, aldus Dr S.G. Hipskind uit Denver. Aangezien bij chronische whiplash-patiënten hersenletsel vermoed wordt, ligt het voor de hand om deze technieken op hen toe te passen. Want, als bij chronische whiplash-patiënten hersenafwijkingen zichtbaar gemaakt kunnen worden en die afwijkingen bovendien verantwoordelijk gesteld kunnen worden voor de cognitieve stoornissen van de whiplash-patiënt, dan zou dat een heel stevige basis zijn voor de erkenning van het chronisch whiplash syndroom. Bij SPECT wordt een radioactief stofje (bijvoorbeeld radioactief technetium-99m hmpao) ingespoten in een bloedvat. Het stofje circuleert gedurende enkele uren in de bloedbaan, dus ook in de bloedvaten van de hersenen. Gedurende die tijd vallen de instabiele atomen van de radioactieve stof uiteen en zenden daarbij gammastralen uit. De hersendoorbloeding is afhankelijk van de functionele activiteit van de hersencellen. Hersengebieden die actief zijn worden sterker doorbloed dan gebieden met een geringere activiteit. Actieve hersengebieden zullen dan ook méér gammastralen uitzenden dan minder of niet actieve hersenarealen. De stralen worden opgevangen en computermatig verwerkt tot een zichtbaar beeld (plaatje of scan) van het oppervlak van de hersenen of van doorsneden door de hersenen (die dieper gelegen hersendelen laten zien). Op zo´n plaatje wordt de hoeveelheid straling aangeduid met een kleur; een rode kleur duidt op actieve hersengebieden en een gele, groene of blauwe kleur op een steeds minder wordende activiteit (blauw is laagste activiteit). PET van de hersenen is een techniek vergelijkbaar met SPECT. Daarbij spuit men radioactieve glucose of radioactieve zuurstof in de bloedbaan van de patiënt. Actieve hersengebieden zullen méér glucose en zuurstof (de stofwisseling in die gebieden neemt toe) gebruiken en dus méér positronenstraling afgeven dan minder of niet actieve gebieden, Met een PET-kamera (scanner) en een computer kan men de straling op verschillende plaatsen van de hersenen meten en ´vertalen` in een kleurenplaatje, net als bij SPECT. Hoewel met PET méér details zijn te zien en de nieuwste scanners in één keer een combinatie van PET en CT uitvoeren (geeft betere lokalisatie plaatjes), wordt SPECT nog steeds gebruikt. Voor een optimale lokalisatie in de hersenen kan men ook PET- en Als een bepaald hersengebied bij een patiënt minder doorstroomd wordt en een geringere stofwisseling vertoont dan bij een controle persoon, dan kan dat een functionele òf structurele oorzaak hebben. Bij een functionele oorzaak zijn de zenuwcellen intact, maar werken op een laag pitje; bij een structurele oorzaak is sprake een beschadiging van zenuwcellen en hun uitlopers. Een onderscheid tussen een functionele of een structurele oorzaak van een verminderde doorbloeding/stofwisseling Eerste SPECT- en PET- studies over hersenletsels bij chronische whiplash-patiënten In het midden van de negentiger jaren (vorige eeuw) wordt voor het eerst SPECT- en PET-onderzoek gedaan bij chronische whiplash-patiënten met cognitieve problemen. Met CT en MRI zijn bij deze patiënten géén hersenletsels te zien. Maar met SPECT en PET wordt daarentegen een significante vermindering van zowel de doorbloeding (SPECT) als de stofwisseling (PET) waargenomen in een bepaalde gebied van de hersenen. Gezonde controle personen toonden die vermindering niet. Het hersengebied met verminderde doorbloeding en stofwisseling bevindt zich links én rechts op het zij- achter oppervlak van de hersenen (parieto-temporo-occipitale hersenschors). Dit onderzoek wijst er dus op dat die gebieden bij de chronische whiplash-patiënt niet goed functioneren, hetgeen volgens de onderzoekers een ´verklaring ` zou kunnen zijn voor de cognitieve stoornissen van de whiplash- patiënt. Hoera, denk je dan, je kunt met SPECT en PET dus toch objectieve afwijkingen vaststellen in de hersenen van de chronische whiplash-patiënt. Helaas kun je die schijnbaar voor de hand liggende Uit neurologisch en neuropsychologisch onderzoek is al lang bekend dat cognitieve functies veel méér gerepresenteerd zijn op het zij-vóór oppervlak van de hersenen dan op het zij-achter oppervlak. Met andere woorden, als je ergens in de hersenen van een chronische whiplash-patiënt een verminderde doorbloeding en afgenomen stofwisseling zou verwachten dan zou dat eerder op het zij-vóór oppervlak van de hersenen moeten zijn dan op het zij-achter oppervlak Dus, het hersengebied met verminderde doorbloeding en stofwisseling in dat SPECT- en PET-onderzoek komt niet overeen met bekende hersengebieden waar cognitieve functies gerepresenteerd zijn. Maar welke betekenis moet je dan geven aan het feit dat chronische whiplash-patiënten een verminderde doorbloeding en stofwisseling van het zij-achter oppervlak van hun hersenen vertonen ? Recente SPECT- en PET- studies van Dr B. Radanov over hersenletsels bij chronische whiplash- Géén, zegt Dr Radanov, die net voor de eeuwwisseling soortgelijk onderzoek heeft gedaan. Als je de mate van doorbloeding en stofwisseling van het zij-achter oppervlak van de hersenen relateert aan de hoeveelheid grijze stof in dat gebied, dan blijkt dat er helemaal geen verminderde doorbloeding bestaat; de hoeveelheid grijze stof is in dat gebied gewoon geringer dan elders in de hersenen, dus ook de doorstroming van dat gebied is geringer dan elders. De door vroegere onderzoekers gemeten vermindering van doorbloeding en stofwisseling moet dan ook geïnterpreteerd worden als een normaal gebeuren en zeker niet als iets afwijkends. Dr Radanov vertelt verder dat hij ook de hersendoorbloeding en de hersenstofwisseling met SPECT en PET heeft bekeken bij chronische whiplash-patiënten. Hij vindt eveneens een verminderde doorbloeding in het zij-achter oppervlak van de hersenen, zowel bij de whiplash-patiënten als bij controle personen zonder whiplash, maar beschouwt dat niet als een pathologisch verschijnsel. Ook ziet hij bij de chronische whiplash-patiënten een verminderde doorbloeding en verlaagd metabolisme op bepaalde plaatsen in de vóórste delen van de hersenen (frontopolair, putamen, laterale temporale cortex), iets wat bij de controle personen niet gezien wordt. Dus er bestaan toch objectieve hersenafwijkingen (functioneel of structureel) bij chronische whiplash-patiënten ? Ja, die afwijkingen in de voorste delen van de hersenen kunnen het gevolg zijn van het whiplash trauma(behalve de doorbloedingsstoornis in het putamen), maar ze zijn echter niet verantwoordelijk voor de cognitieve stoornissen van de chronische whiplash-patiënt. De plaatsen in de voorste delen van de hersenen bij chronische whiplash-patiënten waarin Radanov een verminderde doorbloeding/stofwisseling ziet, blijken niet overeen te komen met reeds bekende hersengebieden waar cognitieve functies, zoals bijvoorbeeld de verdeelde aandacht en het werkgeheugen (functies die bij chronische whiplash-patiënten meestal duidelijk afwijkend zijn), gelokaliseerd zijn. Aangezien bij patiënten met depressie zónder whiplash precies dezelfde afwijkingen met SPECT en PET gevonden worden in de voorste delen van de hersenen als bij chronische whiplash-patiënten, kunnen deze afwijkingen een verklaring zijn voor een bij chronische whiplash-patiënten vaak optredende depressie. Dr Radanov concludeert dat hij een hersenletsel bij chronische whiplash-patiënten niet kan aantonen en dat de cognitieve problemen bij die patiënten dan ook niet toegeschreven kunnen worden aan een hersenletsel. Volgens hem is een niet detecteerbaar letsel van de halswervelkolom de oorzaak van de beginsymptomen van whiplash (pijn) en zullen pijn gerelateerde psychologische (emotionele en cognitieve) factoren verantwoordelijk gesteld moeten worden voor de chroniciteit van de symptomen SPECT-studie over het gebruik van donepezil bij whiplashpatiënten Donepezil (Aricept) is een medicament dat in het buitenland gebruikt wordt om de cognitieve functies van de Alzheimer patiënt te verbeteren. In Nederland is dit medicament (nog) niet verkrijgbaar, wel in België. Voor de farmacologisch geïnteresseerde lezer: donepezil is een cholinesterase remmer. Dr M. Mameluk uit Canada vertelt dat hij donepezil ook voorschrijft aan whiplash-patiënten, met klachten zoals hoofd-, nek- en rugpijn, geheugen- en concentraties stoornissen, duizeligheid, vermoeidheid, slaapstoornis, motivatieverlies, prikkelbaarheid, boosheid, en geringe libido. Hij laat in een dubbel blind, placebo gecontroleerd onderzoek zien dat door gebruik van donepezil, in een dosering van 5 milligram per dag gedurende 4 weken en daarna 10 milligram per dag gedurende 8 weken, een zeer significante verbetering van de klachten optreedt. Zijn SPECT-onderzoek bij de aanvang van de behandeling én na 12 weken toont aan dat de aanvankelijke doorbloedingsstoornissen in de voorste delen van de hersenen na 12 weken weer grotendeels hersteld zijn en dat ook de andere delen van de hersenen beter doorbloed worden dan voorheen. Hoe lang de subjectieve verbetering van de klachten en de objectieve verbetering van de hersendoorbloeding aanhoudt na het beëindigen van de therapie, is echter niet bekend. PET-studie over de localisatie van chronische whiplash-pijn in de hersenen Acute pijn is een natuurlijk beschermingsmechanisme en een waarschuwingssignaal dat er op wijst dat ergens in het lichaam iets niet goed gaat. Als acute pijn langer aanhoudt (> 3 – 6 maanden) dan je redelijkerwijs zou verwachten, is er sprake van chronische pijn. Chronische pijn heeft z´n beschermende- en signaalfunctie verloren, en wordt niet meer uitgelokt door de oorspronkelijke pijnprikkel. Chronische pijn is een groot probleem bij whiplash-patiënten dat hun bestaan in hoge mate belemmert. Het zoeken naar een verklaring van het ´hoe en waarom` een acute pijn kan overgaan in chronische pijn is volop in studie. Men vermoed dat een aantal biochemische processen in de hersenen en ruggenmerg, die te maken hebben met de geleiding en verwerking van pijnsensaties, bij chronische pijn anders verlopen dan bij acute pijn. Deze verandering van biochemische pijnprocessen (en hun gevolgen) in het centrale zenuwstelsel wordt centrale sensitisatie genoemd. Dr C. Linnman uit Zweden heeft een eerste poging gedaan om met PET bij chronische whiplash- patiënten (WAD II en III) iets van die centrale sensitisatie zichtbaar te maken. Hij vindt bij zijn patiënten een sterkere doorbloeding van de linker helft van de hersenstam en een afname van het aantal pijnmoleculen (NK1 receptoren) in een gebied dat zich op de linker zij-vóór oppervlak van de hersenen (linker premotore cortex) bevindt. Over de verklaring van deze gegevens kan hij alleen maar vermoedens uitspreken. Verder onderzoek moet nog volgen. INTERNATIONAL WHIPLASH TRAUMA CONGRESS (IWTC) 25 en 26 februari 2005, Breckenridge, CO, USA
Verslag, Deel II
Inleiding
Het tweede International Whiplash Trauma Congress (IWTC) vond plaats op 25 – 26 februari 2005, Breckenridge, Colorado, USA Tijdens dit congres werden de nieuwste resultaten van onderzoek over de whiplash aandoening door ´s werelds meest bekende onderzoekers op het terrein van de whiplash gepresenteerd aan een internationaal gezelschap van ongeveer 170 personen. Het merendeel van die nieuwe resultaten is kort voor de aanvang van het IWTC gepubliceerd in medisch wetenschappelijke tijdschriften en tijdens het IWTC gepresenteerd als overzichtsvoordracht. In mijn verslag, dat uit twee delen bestaat, geeft ik een samenvatting van de mijns inziens belangrijkste nieuwe inzichten in de whiplash aandoening, die tijdens het bijwonen van dit IWTC én het bestuderen van de recent gepubliceerde artikelen zijn verkregen. De inhoudelijk zeer uiteenlopende voordrachten heb ik gerubriceerd rondom een aantal thema´s. Eén thema omvat een groep voordrachten over de relatie tussen cognitieve stoornissen bij whiplashpatiënten en hersenscans. Daarbij is gebruik gemaakt van beeldvormende technieken waarmee je hersenen na een whiplash trauma zowel structureel als functioneel kunt bekijken. Dat thema is in Deel I van mijn verslag uitvoerig aan de orde geweest. Je kunt het nalezen in het vorige Whiplash rapport. De whiplash aandoening, - zowel de acute als de chronische -, wordt gekenmerkt door motorische, sensorische en psychologische problemen. Onder motorische problemen verstaat men vooral gestoorde spierfuncties. Sensorische problemen betreffen vooral de veranderde pijndrempel en pijngevoeligheid. Psychologische problemen omvatten een hele reeks van hersenfunctie stoornissen. Psychologische problemen zijn aan de orde geweest in Deel I van dit verslag. Motorische en sensorische problemen worden in Deel II besproken. In concreto, Deel II omvat de volgende twee resultaten van spierfunctie onderzoek bij whiplashpatiënten en bij gezonde resultaten van onderzoek naar de pijndrempel en verhoogde pijngevoeligheid bij Resultaten van spierfunctie onderzoek bij whiplashpatiënten en bij gezonde vrijwilligers tijdens
botsproeven
Studies over een gestoorde spierfunctie door het whiplashmechanisme richten zich vooral op twee onderwerpen: (a) Het vaststellen van gestoorde spieractiviteit bij whiplashpatiënten met behulp van een techniek die electromyografie heet. Met deze techniek kan men normale elektrische signalen uit actieve gezonde spieren en abnormale signalen uit actieve zieke spieren, zichtbaar maken. Men hoopt dat deze techniek gebruikt kan worden als een objectief diagnosticum bij whiplashpatiënten. (b) Het electromyografisch en visueel vaststellen van hetgeen met de hals-nek spieren van gezonde vrijwilligers gebeurt tijdens botsexperimenten met lage snelheid. Hiermee hoopt men inzicht te krijgen in het ontstaan van spierletsel door het whiplashmechanisme (a) Resultaten van spierfunctie onderzoek bij whiplashpatiënten
Zowel bij de acute als de chronische whiplashpatiënt is sprake van een krachtsvermindering van de hals-nek spieren. Dit blijkt uit het feit dat de actieve bewegingsuitslagen van de halswervelkolom bij zowel acute als chronische whiplashpatiënten, geringer zijn dan bij gezonde controle personen, én uit het feit dat de kracht van de hals-nek spieren bij chronische whiplashpatiënten duidelijk minder is dan bij gezonde controle personen. Het vaststellen van krachtsvermindering wordt echter op subjectieve Met behulp van electromyografie kan men die verminderde activiteit van nekspieren bij een acute whiplashpatiënt ook objectief waarnemen. Arendt-Nielsen heeft aangetoond dat de verminderde of verlaagde spieractiviteit zeer vermoedelijk het gevolg is van spierpijn. Als de spierpijn bij acute whiplashpatiënten niet verdwijnt maar blijft bestaan gedurende een periode van 6 maanden, dan blijft de verminderde spieractiviteit gedurende die gehele periode objectief aantoonbaar op het electromyogram. Merkwaardig is dat bij chronische whiplashpatiënten juist een verhóógde activiteit van de nekspieren op het electromyogram wordt waargenomen. Dezelfde verhoogde spieractiviteit wordt ook gezien bij chronische niet-traumatische nekpijn en is dus niet specifiek voor whiplash. Een verhoogde electromyografische activiteit is ook vastgesteld bij acute whiplashpatiënten, niet in de nekspieren, maar juist in de halsspieren. Uit dit alles blijkt dat er veel en uiteenlopende gegevens beschikbaar zijn over electromyografisch onderzoek bij whiplashpatiënt, maar een bruikbare whiplash- specifieke electromyografische test als diagnosticum voor de whiplash aandoening is tot op heden (b) Resultaten van spierfunctie onderzoek bij gezonde vrijwilligers tijdens botsproeven
Spierpijn in hals-nek spieren is een bekend probleem bij whiplashpatiënten. Toch is onderzoek naar de oorzaak van deze pijn pas recent opgestart. Het vermoeden bestaat dat bij een whiplash de hals- nek spieren veel eerder beschadigd kunnen worden dan bijvoorbeeld ligamenten en gewrichtskapsels. Het is immers al lang bekend dat de maximale rekkracht die hals-nek spieren kunnen weerstaan zonder beschadigd te worden véél geringer is dan de maximale rekkracht van gewrichtsbanden en pezen. Kumar heeft op basis van zulke gegevens een hiërarchisch model van schade bij een whiplash opgesteld. Uit het model kan men aflezen dat de ernst van het whiplashletsel toeneemt bij de toename van de versnelling. Bovendien blijkt uit het model dat spierletsel al bij een geringe versnelling kan optreden en dat letsels van gewrichtsbanden, gewrichtskapsels en facetgewrichten pas bij hogere versnellingen ontstaan. Electromyografisch onderzoek bij gezonde vrijwilligers tijdens botsexperimenten met lage snelheid zou wellicht informatie kunnen geven over het ontstaan van spierletsel tijdens het whiplashmechanisme. Als een stilstaande auto met hoofdsteun en een nietsvermoedende chauffeur van achter wordt aangereden en een plotselinge snelheidsverandering van 4 of 8 km/uur ondergaat, dan zullen de door de botsing ontstane bewegingsuitslagen van het hoofd van die chauffeur nog binnen de normale of fysiologische bewegingsgrenzen van zijn halswervelkolom plaatsvinden. Geen extreme bewegingsuitslagen dus. In deze experimentele proefopstelling van een lage snelheid-achteraanrijding zal de romp van de chauffeur (gezonde vrijwilligers) eerst naar voren versnellen ten opzichte van het stilstaande hoofd; dit veroorzaakt een achterwaartse beweging van het hoofd totdat de hoofdsteun is bereikt, vervolgens beweegt het hoofd voorwaarts ten opzichte van de romp die inmiddels tot stilstand is gekomen. Ongeveer 100 milliseconden na het bumpercontact bij een botsing met een snelheidsverandering van 4 km/uur vindt een reflexmatige activatie van zowel de hals- als de nekspieren plaats, die vermoedelijk veroorzaakt wordt door rek van die spieren. Dit lijkt op een beschermende reflex; het is alsof die spieren hoofd en hals willen doen verstijven teneinde de bewegingsuitslagen te beperken. Deze activatie van hals- én nekspieren is vooral duidelijk als het hoofd naar achter versnelt en is electromyografische aantoonbaar. Verder onderzoek wees uit dat de spieractivatie bij grotere botssnelheden groter is en eerder begint. De spieractivatie begint bij vrouwen iets eerder dan bij mannen, en bij een verwachte botsing eerder dan bij een onverwachte botsing. Bovendien bleek dat de geactiveerde halsspieren tijdens de achterwaartse versnelling van het hoofd tevens krachtig werden uitgerekt, hetgeen gepaard kan gaan met een spierbeschadiging. Ongeveer 48% van de vrijwilligers in bovenstaande lage snelheid-achteraanrijdings-experimenten hadden dan ook lichte whiplash verschijnselen gedurende enkele uren tot dagen. Diverse andere onderzoekers hebben eveneens lage snelheid-achteraanrijdings-experimenten uitgevoerd en de electromyografisch gemeten spieractiviteit van hals- en nekspieren gerelateerd aan de bewegingen van het hoofd-hals gebied tijdens de whiplash. Al deze onderzoekingen laten zien dat het optreden van acute spierletsels bij lage snelheid-botsingen zeer waarschijnlijk is, maar de precieze letseldrempel is nog niet Resultaten van onderzoek naar de pijndrempel en verhoogde pijngevoeligheid bij
whiplashpatiënten
Pijn is een subjectief fenomeen, en laat zich moeilijk objectiveren. Hoeveel pijn u nu precies heeft, is lastig in maat en getal uit te drukken. Onderzoeken over de whiplashpijn richten zich op (a) de ontwikkeling en toepassing van testen waarmee pijn zo objectief mogelijk kan worden gemeten. Om daar achter te komen moet je eerst weten waar de pijndrempel bij whiplashpatiënten én bij gezonde proefpersonen ligt. In andere studies over de whiplashpijn ligt de aandacht op (b) het leren kennen van mechanismen die de chroniciteit van de pijn bij whiplashpatiënten zouden kunnen verklaren. (a) Resultaten van onderzoek naar de pijndrempel bij whiplashpatiënten
Acute whiplashpatiënten kunnen binnen één maand na de botsing ingedeeld worden in drie groepen patiënten: een met milde, een met middel-ernstige en een met ernstige pijn en bewegingsbeperking. Opvallend is dat bij de twee laatstgenoemde groepen acute whiplashpatiënten een algemene overgevoeligheid voor diverse prikkels bestaat. Deze twee groepen patiënten vertonen namelijk een verlaagde pijndrempel voor mechanische prikkels, elektrische prikkels en koude- en warmteprikkels op niet alleen de nek, maar ook op de onderarm en het onderbeen. Ze ervaren bijvoorbeeld mechanische druk op nek, onderarm en onderbeen eerder dan gezonde proefpersonen als pijnlijk. Ook ervaren de twee groepen whiplashpatiënten koude en warmte prikkels in de nek eerder dan gezonde mensen als pijnlijk. Deze overgevoeligheid voor pijn die al binnen één maand na het whiplash trauma wordt waargenomen, wordt volgens Sterling en andere onderzoekers toegeschreven aan een functionele verandering van de pijngeleidende zenuwbanen in het centrale zenuwstelsel. Kortom, er zou iets veranderd zijn in het centrale zenuwstelsel waardoor gestandaardiseerde niet- pijnlijk prikkels bij whiplashpatiënten toch als pijnlijk worden waargenomen, terwijl diezelfde prikkels bij gezonde proefpersonen géén pijn oproepen. Chronische whiplashpatiënten met pijn in vooral de nek en de schouders, en uitstralende pijn naar een arm, blijken ten opzichte van een groep controlepersonen een verlaagde pijndrempel te hebben bij gestandaardiseerde druk op een schouderbladspier (nek), een onderarmspier en ook een onderbeenspier. In rust hadden deze chronische whiplashpatiënten géén pijn in de onderbenen, wel in nek en onderarm. De pijnzin van de huid bleek ongestoord te zijn op alle plaatsen van het lichaam van de chronische whiplashpatiënten. Als je nu in die schouderbladspier en in de onderbeenspier een kleine hoeveelheid hypertone zoutoplossing inspoot (dit veroorzaakt bij gezonde proefpersonen een kortdurende, lichte locale pijn) dan werd dat door de chronische whiplashpatiënten als veel pijnlijker ervaren dan door de proefpersonen. Bovendien duurde de pijn bij de chronische whiplashpatiënten langer en werd de pijn ervaren in een veel groter gebied dan het geval was bij de proefpersonen. Al deze gegevens duiden op een algemene overgevoeligheid van de spieren voor pijn. Omdat pijnovergevoeligheid van spieren niet alleen gevonden is in de nek- , schouder- en armspieren , maar ook in gezonde spieren (onderbeen) denkt men dat de oorzaak van deze overgevoeligheid voor pijn gelegen is in het centrale zenuwstelsel. Deze overgevoeligheid voor pijn bij chronische whiplashpatiënten wordt prachtig aangetoond in een objectief experiment dat door Banic gedaan is. Bij gezonde proefpersonen veroorzaakt elektrische stimulatie (pijnprikkel) van een gevoelszenuw van het onderbeen een reflexmatige buiging van de knie. Deze terugtrekreflex loopt via het ruggenmerg. De buiging van de knie kan electromyografische worden vastgesteld en is door de patiënt of proefpersoon niet te onderdrukken of te activeren. Bij chronische whiplashpatiënten blijkt dat deze terugtrekreflex al bij een geringe elektrische stimulatie optreedt, terwijl bij gezonde proefpersonen de reflex pas plaats vindt bij een veel hogere prikkelsterkte. Dit duidt onmiskenbaar op een overgevoeligheid van het centrale zenuwstelsel voor pijn bij chronische whiplashpatiënten. Hetzelfde verschijnsel doet zich ook voor bij fibromyalgie patiënten. De verandering in het centrale zenuwstel waardoor het zenuwstelsel bij whiplashpatiënten heftiger reageert op pijnprikkels wordt centrale sensitizatie genoemd. Zeer vermoedelijk ontstaat de centrale sensitizatie door de aanvankelijke spierschade bij het whiplashletsel. Of deze sensitizatie kan continueren lang nadat de oorspronkelijke spierschade is hersteld, is momenteel onzeker. Vermoedelijk is enige onderhouding van de sensitizatie door geringe pijnprikkels uit minimaal beschadigd weefsel (triggerpoints in spieren ?) nodig. Volgens Curatolo reageert een gesensitizeerd centrale zenuwstelsel op minimale pijnprikkels uit minimaal beschadigd spierweefsel met heftige (b) Resultaten van onderzoek naar verhoogde pijngevoeligheid bij whiplashpatiënten
In de voorgaande paragraaf is ook al gesproken over de verhoogde pijngevoeligheid bij whiplashpatiënten. Men spreekt van overgevoeligheid voor pijn als een prikkel (van welke aard dan ook) bij een patiënt pijn oproept bij een prikkel intensiteit die géén pijn veroorzaakt bij gezonde personen, of wanneer een gestandaardiseerde pijnlijke prikkel bij patiënten een sterkere pijn oproept dan bij gezonde personen. In de overgevoeligheid voor pijn wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire overgevoeligheid. Primaire overgevoeligheid voor pijn is de overgevoeligheid in een gebied van weefselbeschadiging. In zo´n gebied komen door ontsteking, trauma of chirurgie allerlei biochemische stoffen vrij. Deze stoffen kunnen de gevoeligheid van de actieve pijnreceptoren in het beschadigde gebied verhogen. Ze kunnen ook pijnreceptoren activeren die normaliter niet actief zijn. Bovendien kunnen ze het aantal pijnreceptoren doen toenemen. Tenslotte kunnen ze bepaalde zenuwvezels die normaliter géén pijn geleiden zodanig veranderen dat die nu wél pijn geleiden. Het gevolg is dat het gebied van weefselbeschadiging een verhoogde pijngevoeligheid, - ook genoemd perifere sensitizatie -, vertoont. Perifere sensitizatie is altijd beperkt tot het gebied van weefselbeschadiging en niet daarbuiten. Het zal duidelijk zijn dat deze perifere sensitizatie leidt tot een sterke toename van het hoeveelheid pijnprikkels die het centrale zenuwstelsel bereiken. Secundaire overgevoeligheid voor pijn is de overgevoeligheid in gezond weefsel dat het beschadigde gebied omgeeft en/of de overgevoeligheid in gezond weefsel dat op afstand ligt van het beschadigde weefsel. Dat is bijvoorbeeld de overgevoeligheid voor pijnprikkels van onderbeenspieren bij chronische whiplashpatiënten. Deze secundaire overgevoeligheid is zeer vermoedelijk het gevolg van centrale sensitizatie. Langdurige en intense pijnprikkels kunnen in het centrale zenuwstelsel een verhoogde prikkelbaarheid van zenuwcellen veroorzaken. Allerlei pijnremmende zenuwcellen en chemische stoffen die normaliter betrokken zijn bij het dempen van pijn in het centrale zenuwstelsel zullen verdwijnen, waardoor de pijn veel heftiger wordt ervaren. Het centrale zenuwstelsel wordt nu gesensitiseerd voor pijn. Anders gezegd: er treedt een centrale sensitizatie op. Bij proefdieren is aangetoond dat die veranderingen in het centrale zenuwstelsel irreversibel kunnen zijn. Dat betekent dat de centrale sensitizatie blijft bestaan ook nadat de weefselschade is hersteld. Bij chronische whiplashpatiënten kan men niet uitsluiten dat er toch een minimale beschadiging van nekspieren blijft bestaan (niet aantoonbaar met de huidige diagnostische middelen) die de stroom pijnprikkels naar het centrale zenuwstelsel onderhoudt en daarmee de centrale sensitizatie. Dit zou wel eens dé verklaring voor de chroniciteit van de pijnklachten bij whiplashpatiënten kunnen zijn ! Centrale sensitizatie wordt ook gezien bij andere chronische pijnsyndromen zoals onder andere fibromyalgie, arthrose, en spanningshoofdpijn. Dat centrale sensitizatie een zuiver psychogene oorzaak heeft, kan weliswaar niet volledig uitgesloten worden, maar lijkt niet waarschijnlijk. Volgens Banic, Curatolo en Arendt- Nielsen wijzen de onderzoekresultaten allemaal op het feit dat weefselbeschadiging een centrale sensitizatie kan veroorzaken; psychogene factoren zouden daaraan hoogstens een kleine bijdrage Conclusie en slot
Het tweede IWTC was een uitstekend congres met veel diepgang. Niet alleen tijdens de voordrachten maar ook in de wandelgangen is veel gesproken over het whiplash probleem. Dat probleem is weliswaar nog niet opgelost, maar er zijn tijdens het congres stappen gezet in een aantal richtingen die een beter inzicht geven in de aard van het whiplash probleem. Een drietal richtingen kon ik onderscheiden: onderzoek naar de relatie tussen cognitieve stoornissen bij whiplashpatiënten en hersenscans, onderzoek naar spierfuncties bij whiplashpatiënten en tijdens botsproeven, en onderzoek naar perifere en centrale sensitizatie voor pijn. Deze drie richtingen of thema´s heb ik aan de orde gesteld tijdens mijn verslag voor het tweede IWTC. Duidelijke zwaartepunten liggen momenteel op de onderwerpen spierletsel door het whiplash trauma en centrale sensitizatie voor pijn Met een beetje goede wil zou je aan het Congres nog een vierde thema kunnen ontlenen, namelijk therapieën bij whiplash. Ik ben in mijn verslag daar niet op ingegaan omdat het vooral casuistiek betrof hetgeen weinig bijdraagt aan het inzicht in het whiplashprobleem. Bovendien was het aantal voordrachten over therapieën zeer gering. Ik ben de Whiplash Stichting Nederland zeer erkentelijk dat zij mij in de gelegenheid hebben gesteld het tweede IWTC bij te wonen.

Source: http://www.whiplashstichting.nl/assets/files/downloads%20oc/International%20Whiplash%20Trauma%20Congress%202005.pdf