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ENDODONTICOEstratto dal Vol. 2 n° 1, 1998 l’otturazione retrograda:quali sono gli obiettivi da raggiungere per ottenere il successo in Endodonzia ChirurgicaParte II L’apicectomia e
l’otturazione retrograda:
Quali sono gli obiettivi da raggiungere per
ottenere il successo in Endodonzia Chirurgica. (Parte II)
La prima parte di questa serie di articoli scio di acido arachidonico che viene tra- ha preso in esame le indicazioni e le con- troindicazioni non mediche per l’apicec- tomia e l’otturazione retrograda in Endo- estrinseco (mediato da un fattore tissuta- mediche relative a questa procedura. Più le) sia intrinseco (mediato dalla precalli- rispettivamente con i Fattori VII e XII e procedono a cascata dietro l’attivazione l’otturazione retrograda, come ad esem- di proteasi serica. Queste strade si inter- pio le coagulopatie e le malattie cardio- secano a livello del fattore X, che forma vascolari. Inoltre si parlerà dei farmaci utilizzati per trattare questi disturbi, dei loro effetti collaterali e di quale influen- boplastina e calcio. I due processi conti- zione di trombina e fibrina come rileva-to precedentemente. Si forma un coagu- Coagulazione
piastrine che poi si contrae, facendo fuo- riuscire il siero in modo da ottenere una ti, genetici ed acquisiti, che impedisco- L’organismo per controllare ed invertire attraverso due sistemi. In primo luogo le interessa di più è l’eventuale uso dei far- maci anticoagulanti. Il clinico deve fare proteina S disattivano, in varie parti del processo estrinseco ed intrinseco, la rea- to dall’endotelio vascolare, viene trasfor- creina che dà inizio alla via estrinseca fattori solubili). L’emostasi primaria ini- l’esposizione del collagene. Il collagene è l’attivatore tissutale del plasminogeno.3 legato ai recettori 1b delle piastrine da La plasmina attacca la fibrina e quindi il alla superficie, le piastrine si aggregano della coagulazione. Difetti nelle proteine che determinano l’aggregazione piastri- facilitato dal trombossano A2, dall’epi- nefrina e dall’adenosin-difosfato;1 questi che altri difetti caratteristici per ogni fosfolipasi A2 e C. Essi inducono il rila- gradino della cascata coagulativa. I più L’Informatore
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comuni sono l’Emofilia A legata al sesso (deficienza del Fattore VIII) nella misura trici hanno il 5O% di possibilità di ere- ditare tale malattia. Le malattie autoso- 100.000. I difetti che riguardano la lisi allele alterato e si verificano in tutte le generazioni con uguali possibilità sia per della Proteina C attivata (a causa di una popolazione.4 Deficienze dell’ATIII (1 su 2000), della Proteina C e S (gli eterozi- tie come l’insufficienza renale,6 la cirrosi epatica, i tumori del sangue, possono far alla Proteina C, essere responsabili della fattori coagulativi. Essi7 possono, insie- viene misurata da un’analisi del fattore (es. lupus anticoagulanti, antifosfolipi- di attività del sangue o, nel caso della gazione piastrinica indotta dalla ristoce- zione atriale,9 alcune malattie valvolari La valutazione del paziente è tipicamen- (in particolare le valvulopatie mitralica te basata su due elementi: l’anamnesi e avrà manifestato alcuni segni di una coa- cardiache, le protesi valvolari, le cardio- gulopatia dall’ultima volta che è stato (specialmente la stenosi mitralica).
severità del suo difetto ed delle sue con- male emostasi a vari livelli. L’aspirina i difetti piastrinici sono lievi nei pazienti dipiridamolo e i calcio-inibitori interfe- riscono a livello dell’aggregazione pia- nente ereditaria, è necessario informarsi sintesi dei fattori attraverso l’inibizione come la deficienza del Fattore VIII, col- PROFILO DELL’AUTORE. Il Dr. O’Mara è internista presso il reparto di Malattie Infettive eFarmacologia Clinica presso la Indiana University Medical Center di Indianapolis. soppressione dell’eparina. Dopo che si è risomministra l’eparina, cui fa seguito estrinseco e l’esame emocromocitometri- di protrombina dovrà essere rilevato una strazione di coumadin. L’eparina si so- spende una volta che il PT è ritornato ai valori originali. Il giusto valore da rag- dell’indicazione terapeutica (vedi Tab.I).
tuire il PT con una più esatta misurazio- ne dell’anticoagulazione da warfarin. È con affezioni maligne, immobilità e anti- il calcolo del PT del paziente confronta- l’esponente ISI (Indice Internazionale di o a base di basse dosi di warfarin (1 mg) Sensibilità). I valori tipici del INR per senza aver effetto sull’intervento chirur- l’anticoagulazione terapeutica, misurati l’aspirina e gli antinfiammatori non ste- della chirurgia. L’aspirina, che è un ace- tilatore irreversibile, deve essere sospeso funzione delle piastrine è dimostrata daltempo di sanguinamento con valori nor-mali compresi fra 2 e 7 minuti e con un T A B E L L A I
limite massimo di valore a 11 minuti.11L’approccio dipende dalla gravità dellacoagulopatia o dalle indicazioni cliniche per l’anticoagulazione. Certe situazioni ALORI TIPICI INR PER
ANTICOAGULAZIONE TERAPEUTICA
gravi come la fibrillazione atriale,13 lemalattie valvolari, la presenza di protesivalvolari, l’embolia polmonare e le trom- Condizioni
Campo
Terapeutico
bosi venose profonde dovranno mantene-re la terapia anticoagulante.
madin 3 o 4 giorni prima dell’interven- to e passare al trattamento eparinico. La bio-protesi valvolariinfarto acuto del miocardio mento di 18 unità/Kg per raggiungerevelocemente l’obiettivo di 45-70 secon- di per il PTT.14 L’intervento chirurgico PROFILO DELL’AUTORE. Il Dott. Mounce si è laureato in Odontoiatria nel 1985 allaNorthwestern Dental School e si è specializzato in Endodonzia presso l’Oregon Health SciencesUniversity nel 1991. Ha scritto numerosi lavori ed ha tenuto conferenze negli USA ed inGiappone sull’utilizzo del microscopio operatorio. Il Dott. Mounce utilizza il microscopio operato-rio dall’autunno 1992. Esercita la professione privata limitatamente all’endodonzia a Portland,Oregon. Per ulteriori informazioni, il Dr. Mounce può essere contattato al numero telefonico 503231 1111, fax n°503 236 1616 o tramite internet alla casella e-mail: [email protected]. al giorno per 3 o 4 giorni dopo l’inter- il trascorrere di un tempo di eliminazio- gulazione sono necessarie terapie specifi- strine (non affetti da coagulopatia intra- ni.16 La quantità è in funzione del peso e una quantità aggiuntiva di piastrine per dell’attività (lo scopo è di raggiungere normale); infine, l’intervento chirurgico Per altre alterazioni “non specifiche”, con deficit di fattori della coagulazione sono classificati a seconda delle loro atti- sono essere usati sia crioprecipitato sia vità sierologiche in rapporto alla percen- plasma fresco congelato. Tutti i preparati tuale dei normali controlli. Il valore nor- male dell’attività è superiore al 60%.
no un piccolo rischio d’infezione. Negli singola dose dei fattori specifici o crio- precipitati e 4 o 6 grammi di acido epsi- vasopressina (DDAVP, un analogo dellavasopressina) e l’EACA per controllarel’emostasi senza la probabilità di rischiodi infezione.17 Nella Tabella II è riassun- T A B E L L A I I
to il trattamento della ipercoagulabilità.
Alcuni clinici ritengono che non è ne-cessario sospendere le terapia anticoagu- TRATTAMENTO DELLE CONDIZIONI
lante18, 19 Weibert afferma che una buona DI IPERCOAGULABILITÀ
tecnica chirurgica con assidua attenzionerivolta all’esecuzione di suture ben stret- Malattia
Trattamento
gato.20 L’acido tranexaminico, che agiscecome antifibrinolitico locale nella tera- gulante, è stato usato con un certo grado di successo in Australia21 e in Europa.22 Valutazione delle condizioni cardiache
che di un paziente tende all’identifica-zione di quei soggetti a rischio per au- L’apicectomia e l’otturazione retrograda:
Quali sono gli obiettivi da raggiungere per ottenere il successo in
Endodonzia Chirurgica. (Parte II)
infarto miocardico e il successivo inter- (fino a 6 settimane dopo l’intervento).
rimaneva costante.27 Perciò l’intervento, zienti che richiedono l’anestesia genera- le. I trattamenti dentali, come quelli che comprendono l’esplorazione della testa e paziente, è preferibile che sia differito del collo, sono classificati a basso o bas- fino a sei mesi dopo l’infarto miocardico.
rischio non necessitano di un test cardia- petto di nuova insorgenza, in attività o a terminante per la riuscita dell’intervento è la durata dell’intevento stesso. Gli cuore sotto anestesia generale sono stati tazione. Il più noto di tutti è il criterio questi “equivalenti anginosi” siano sot- essere chiariti prima dell’intervento. in una di quattro classi ed offre al medi- L’angina instabile presenta nel paziente paziente per una recidiva d’infarto mio- volte maggiore dell’angina stabile.28 I “soffi cardiaci” o con la storia clinica di anni), lo scompenso congestizio, le turbe cienza renale), i difetti valvolari (in par- ticolare la stenosi aortica24) e l’intervento con il cardiologo sulla necessità o meno tato a termine senza ricorrere a indagini infarto miocardico consiste in beta bloc- canti e aspirina. L’angina è abitualmente controllata con l’associazione di nitrati durata dell’intervento, se la perdita di orale). Queste sostanze sono ben tollera- se ci sono gravi affezioni cardiache con- comitanti (in particolare infarto miocar- se usate insieme. I beta bloccanti posso- mortalità chirurgica è inversamente pro- L’Informatore
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stadio avanzato, è rappresentato tipica- ti, i calcio antagonisti, gli ACE inibitori essere inizialmente affrontato con diure- momento che l’ipertensione è un’affezio- tici, digossina e ACE inibitori. Se è ne- ne a carattere cronico, è necessario che il cessario, si possono aggiungere i farmaci paziente segua con scrupolosità la tera- pia affinché questa dia dei buoni risulta- cardiaco è valutato in base all’attività ti. L’ipertensione causa un’elevata mor- seguenti tre classi il valore dell’attività Gli effetti cronici dell’ipertensione non l’osservanza da parte del paziente delle avere dispnea, debbono sottoporsi a sfor- zi violenti. D’altra parte, nella classe IV accertare la “credibilità” delle letture della pressione arteriosa. Talvolta l’uso riposo. Quei pazienti a più alto rischio delle classi III e IV dovrebbero sottopor- anti-ipertensivi può abbassare troppo la pressione e danneggiare così la perfusio- L’ ipertensione è una delle più frequenti cefalea, transitorie perdite di conoscenza o svenimenti improvvisi e senza motivo.
T A B E L L A I I I
ESEMPI DI FARMACI IPERTENSIVI
Calcio antagonisti
ACE inibitori
Diuretici
Beta bloccanti
Alfa bloccanti
L’apicectomia e l’otturazione retrograda:
Quali sono gli obiettivi da raggiungere per ottenere il successo in
Endodonzia Chirurgica. (Parte II)
Bisogna fare attenzione se il paziente si quenza cardiaca, benché altri usino i cal- digossina ha un campo d’azione terapeu- che i suoi effetti tossici (per una concen- il dentista quando i livelli pressori sono al di sopra delle possibilità di autorego- visione colorata in giallo oppure segni e sintomi sincopali dovuti a blocco cardia- 105) o quando il paziente è sintomatico.
calcio antagonisti. I beta bloccanti han- Pazienti con la pressione arteriosa note- rappresentati da bradicardia, alterazione re al petto, epistassi, cefalea, dispnea, dello stato mentale, incubi, alterata tol- clusa l’alterazione dello stato mentale e un’altra classe di farmaci usata per eli- la paralisi). I pazienti con un tale grado minare ritmi irregolari cronici atriali e toposti a interventi. Essi debbono essere molti effetti tossici e possono essere arit- i livelli della procainamide serica (e dei diastolica superiore a 115, devono essere Le aritmie costituiscono un’altra situa- zione d’interesse e di preoccupazione per il chirurgo. La fibrillazione atriale è un più complessa valutazione e se esiste una curabile; si manifesta con un polso irre- tachicardia ventricolare, occorre consul- golare e diventa di interesse per il medi- rilievo il fatto che il dentista dovrebbe predispone il paziente all’insorgenza di avere la possibilità di consultarsi facil- aritmie ventricolari potenzialmente fata- li. La digossina è il farmaco più larga- Traduzione dell’articolo originaleRoot Resection and Retrofill:Defining Objectives to Achieve SurgicalSuccess, Part II Dentistry Today, 14, 6:42-47, 1995 L’Informatore
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Source: http://nuke.endocastellucci.it/Portals/0/Vol.%202%20N1_4.pdf