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Parasitosis intestinales
Julio Romero González, Miguel Angel López Casado
Hospital Universitario Materno Infantil Virgen de las Nieves. Granada Desde un punto de vista etiológico, las parasito- mago dónde se destruye la cubierta del quiste, libe- sis intestinales engloban las parasitaciones del tubo rándose los trofozoitos que se localizan en la muco- digestivo producidas por protozoos y por helmintos, sa del intestino delgado proximal produciendo la enfer- ya sean nematodos, trematodos o cestodos. En la Tabla medad y dando lugar a la eliminación de nuevos quis- I se enumeran los parásitos intestinales más relevan- tes, autóctonos e importados, indicándose su forma Tras un período de incubación de unos 5 días se de transmisión. Estas enfermedades tienen una enor- inicia el período clínico, existiendo tres posibles evo- me importancia mundial, fundamentalmente en paí- luciones: portador asintomático, gastroenteritis auto- ses tropicales y subtropicales dónde son más preva- limitada o cuadro crónico de malabsorción o urtica- lentes, aunque el auge de los viajes a otros continen- tes y el aumento progresivo de la inmigración y de laadopción internacional, ha aumentado el riesgo de Amebiasis (Entamoeba histolytica o Entamoeba
aparición de parasitosis intestinales en los países des- dispar)
arrollados. En la actualidad la parasitación intestinal Constituye la tercera causa mundial de muerte es la afección más frecuente en niños inmigrantes y por enfermedad parasitaria. La infección se produce adoptados (25-75%) y, además con frecuencia la para- al ingerir quistes del parásito, que miden 10 a 18 µ y contienen cuatro núcleos. Los quistes son resisten-tes a las bajas temperaturas, a la cloración de las aguas PARASITOSIS INTESTINALES
y a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, de for- PRODUCIDAS POR PROTOZOOS
ma que tras la ingesta llegan al intestino delgado dón- Giardiasis (Giardia lamblia)
de cada quiste da lugar a ocho trofozoitos, con un diá- Es la parasitación más común en el mundo, sobre metro medio de 25 µ y dotados de un solo núcleo. Los todo en climas templados, especialmente en niños de trofozoitos van a colonizar la luz del colon, pudien- guarderías y orfanatos, alcanzando la máxima preva- do invadir la mucosa, extendiéndose por debajo del lencia entre los 2 y los 6 años de edad. epitelio intestinal produciendo las características úlce- El protozoo giardia lamblia se presenta en dos formas distintas, trofozoitos o formas vegetativas o En el 90% de los casos la amebiasis no da sinto- activas que tienen aspecto de media pera y un tama- matología (estado de portador asintomático), pero en ño de 10 a 20 µ de largo por 6 a 10 µ de ancho; y quis- el 10% restante la clínica es de amebiasis sintomá- tes que miden de 10 a 12 µ de largo por 8 µ de ancho.
tica invasiva que puede adoptar 3 formas. La más fre- Los trofozoitos viven en las criptas glandulares y sub- cuente (90%) es la colitis amebiana crónica no di- mucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras que sentérica, seguida por la colitis amebiana aguda disen- los quistes se forman en intestino delgado y se excre- térica (10%) que es un cuadro grave de diarrea muco- purulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre.
Los quistes eliminados por las heces contaminan En casos excepcionales las amebas invaden el torren- agua, alimentos y manos, llegando por vía oral al estó- te sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conoci- Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP TABLA I. Distribución y modo de transmisión de los parásitos intestinales (autóctonos e importados)
más relevantes
Parásito
Distribución
Transmisión
PROTOZOOS
Blastocystis hominis
Otros protozoos no patógenos
Entamoeba colli
HELMINTOS
• Nemátodos
Limitados al tracto gastrointestinal
Enterobius vermicularis
Migran al pulmón
Ascaris lumbricoides
Infectan tejidos
Triquinosis
Toxocariasis (Larva migrans visceral) • Tremátodos
• Céstodos
Distribución: E: parasitosis autóctona o importada. I: parasitosis exclusivamente importada.
a Modo de transmisión realmente desconocido, posible asociación con enterobius veermicularis. b Hymenolepis nana, oral-fecal; Hymenolepis diminuta, ingesta accidental de artrópodos. c Taenia saginata, ingesta de carne vacuna cruda o pocococinada; Taenia solium, ingesta de carne porcina cruda o poco cocinada. d Helmintos tisulares, pero sus huevos puedenencontrarse en heces. e Ingesta de plantas acuáticas (berros, canónigos…). do como amebiasis invasiva extraintestinal con abs- Criptosporidiasis (Criptosporidium parvum)
cesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervio- Se trata de un protozoo esférico de 6 µ de diáme- so central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y geni- tro, considerado un oportunista, mostrando una difu- sión cada vez mayor por seguir un curso paralelo al SIDA. El mecanismo de transmisión fundamental Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de las es fecal-oral. Tras la ingestión de agua o alimentos larvas, los pacientes pueden presentar tos, fiebre, dis- contaminados por esporas, los esporozoitos son libe- nea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados pulmonares rados invadiendo el epitelio intestinal y dando lugar (neumonitis eosinófilica o síndrome de Loeffler).
a un cuadro clínico distinto según el estado inmuni- Durante la fase intestinal de los adultos, los pacien- tario del paciente. En inmunocompetentes, tras un tes pueden estar asintomáticos o presentar diarrea leve período de incubación de 1 a 7 días, aparece un cua- intermitente, dolor abdominal, náuseas y vómitos. En dro de fiebre, vómitos y deposiciones diarreicas, líqui- esta fase los parásitos pueden originar complicaciones das y abundantes que se resuelve espontáneamente en mecánicas tales como oclusión biliar o intestinal, pan- 2-3 días. En inmunodeficientes el cuadro evolucio- creatitis, invaginación, apendicitis y granulomas vis- na a diarrea crónica con pérdida de peso, en ocasio- cerales. La eosinifilia en sangre periférica es la regla. nes asociado a lesiones biliares (colecistitis acalculo-sa y colangitis esclerosante). Tricuriasis (Trichuris trichiura)
Los huevos ingeridos (a través de agua, alimen- PARASITOSIS INTESTINALES
tos, tierra y manos) llegan al intestino delgado y se PRODUCIDAS POR HELMINTOS
convierten en larvas que maduran a la vez que des- Nemátodos
cienden por el tubo digestivo, de forma que al llegar Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)
al colon ascendente son ya adultos. Allí infiltran la Afecta al 40-50% de los niños en edad escolar.
mucosa del ciego dando lugar a inflamación, edema La ingestión de huevos fecundados, libera larvas que maduran en el duodeno, localizándose después en la Los pacientes pueden estar asintomáticos o pre- región ileocecal. Desde aquí las hembras progresan, sentar diarrea sanguinolenta con dolor cólico, pujo, generalmente por las noches, hasta el recto y el ano para realizar la puesta de huevos, los cuales median-te una secreción especial se adhieren a las márgenes Anisakiasis
Es producida por la ingestión de larvas de nema- El síntoma principal de esta infestación es el pru- todos del pescado (Anisakis), cuando este es ingeri- rito anal y perineal generalmente nocturno y frecuen- do fresco sin cocinar (en España el consumo de ancho- temente tan intenso que obliga al rascado, infectán- as y boquerones en vinagre es la principal ruta de trans- dose así las manos del niño, que se constituyen en misión). La clínica típica consiste en la presentación, vehículo de transmisión (además de los alimentos, en las 12 horas posteriores a la ingesta de pescado, de ropa sucia y polvo atmosférico contaminado). la suma de un cuadro de gastritis aguda o subaguday de urticaria sistémica. La confirmación diagnóstica Ascaridiasis (Ascaris lumbricoides)
requiere una exploración gastroscópica que demues- Con sus 35 cm de longitud es el nemátodo de tra la existencia de una reacción inflamatoria granulo- mayor tamaño, constituyendo una infestación muy matosa de la mucosa gástrica, permitiendo identificar frecuente sobre todo en áreas tropicales. Cuando hue- las larvas del parásito en número variable. El trata- vos fértiles son ingeridos, se produce la eclosión de miento consiste en la extirpación endoscópica de las las larvas que atravesando la mucosa intestinal, alcan- larvas, asociando antihistamínicos si hay urticaria. zan la circulación portal llegando a la circulación pul-monar, y desde ahí invaden los alveolos pulmonares Tremátodos
pasando a los bronquios. Mediante la tos y la deglu- Fasciolosis (Fasciola hepatica)
ción reaparecen en el intestino delgado transforma- Se trata de un parásito del ganado ovino, bovi- dos en adultos, dónde viven uno o dos años, durante no y, en ocasiones de los humanos. La ingesta de meta- los cuales dan lugar a la excreción de huevos en heces.
cercarias adheridas a los vegetales, especialmente Tras la muerte son expulsados espontáneamente. berro salvaje, da lugar a que los parásitos salgan de Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP los quistes a nivel del duodeno, atravesando la pared Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
intestinal para alcanzar el parénquima hepático, dón- Es la infección por cestodos más frecuente. Se de permanecen unas semanas antes de llegar a los con- trata de un cestodo pequeño con un ciclo biológico ductos biliares donde van a madurar, iniciándose la complejo en el que intervienen roedores, moscas, cuca- puesta de unos huevos grandes y operculados que a rachas y diversos insectos que van a contaminar las través de la bilis alcanzan de nuevo el intestino des- aguas con quistes o embriones. Los pacientes perma- de dónde son expulsados con las heces. Los huevos necen asintomáticos o presentan diarrea no sanguino- maduran en agua dulce, liberando los miracidios que lenta, dolor abdominal, astenia, anorexia y cefalea. infestan a algunas especies de caracoles, en los quese multiplican dando lugar a numerosas cercarias que Hidatidosis (Echinococcus granulosus y
finalmente abandonan los caracoles enquistándose en multilocularis)
Estas dos especies de echinococcus son dos tenias Las manifestaciones clínicas se presentan duran- pequeñas que parasitan el intestino del perro. El huma- te la fase migratoria hepática y biliar del parásito: fie- no, mediante la ingestión de huevos eliminados con bre, dolor en hipocondrio derecho, hepatoesplenome- las heces del perro, puede constituirse en huésped galia y en raras ocasiones ictericia obstructiva o cirro- intermediario, desarrollando un quiste hidatídico de sis biliar. En sangre suele haber una marcada eosino- localización hepática, pulmonar o cerebral. Los pacien- tes presentarán síntomas generales como pérdida depeso, anorexia, fiebre, prurito y urticaria recidivante.
Céstodos
Además habrá síntomas específicos dependientes de Teniasis (Taenia solium y Taenia saginata)
la localización del quiste. En los quistes hepáticos el Las tenias adultas tienen una cabeza o escólex hallazgo de mayor valor es la hepatomegalia indolo- provisto de ventosas de fijación y un cuerpo formado ra de borde redondeado, pudiendo referir el paciente por anillos o proglótides, cada uno de ellos dotado de dolor abdominal, estreñimiento o ictericia obstructi- órganos masculinos y femeninos y repletos de hue- va. El quiste de localización pulmonar suele ser asin- vos fecundados. Los humanos parasitados eliminan tomático, aunque puede dar tos, dolor torácico, hemop- en sus heces proglótides cargados de millares de hue- tisis y la típica vómica “en hollejos de uva”. Los quis- vos que contienen en su interior un embrión hexacan- tes cerebrales dan sintomatología neurológica. Las to ya formado. Ingeridos los huevos por un bóvido dos complicaciones más importantes son la infección (taenia saginata) o por un cerdo (taenia solium), el y la ruptura de los quistes que puede ocasionar un embrión se libera en su tubo digestivo, atraviesa la shock anafiláctico. La eosinofilia es la regla. El trata- pared intestinal, alcanza la circulación sistémica, atra- viesa el pulmón y termina en los musculos dónde seenquista formando un cisticerco que a los 3 ó 4 meses DIAGNÓSTICO
ya es infectante. Cuando el humano ingiere carne poco El diagnóstico de las parasitosis intestinales se cocida con cisticercos, se liberan las larvas en el estó- basa en la identificación microscópica de formas para- mago, el escólex se fija en el intestino delgado e ini- sitarias (trofozoitos o quistes de protozoos y huevos cia la formación de anillos que 2 ó 3 meses después o larvas de helmintos) en muestras fecales u orgáni- empiezan a eliminarse por las heces. La clínica es es- cas (aspirado duodenal y biliar o biopsias). Respec- casa (tendencia a diarrea, adelgazamiento, anemia to a las heces, se necesitan un mínimo de tres mues- leve, molestias abdominales) o nula. A veces los tras de una pequeña cantidad, tomadas en días alter- pacientes refieren la eliminación de los anillos por las nos, recolectadas en recipientes limpios, conservadas heces. En ocasiones el humano se constituye en hués- en lugar fresco o utilizando fijadores para evitar la ped intermediario de la taenia solium, mediante la destrucción de los parásitos y enviadas lo antes posi- ingestión de huevos, tras lo que presentará el cuadro ble al laboratorio, dónde las muestras son procesadas de cisticercosis en músculos, cerebro, ojos, etc. mediante concentración por técnicas de sedimenta- ción (centrifugación formol-éter) o flotación (sulfato y jabón, el día de la toma se aplicará en las márgenes de zinc) y a continuación sometidas a tinciones espe- del ano la cara adhesiva de una tira de celofán trans- cíficas (lugol, hematoxilina-eosina, tricrómica). Ade- parente, dicha tira se pegará a un portaobjetos de cris- más de la identificación microscópica, recientemen- tal y se enviará al laboratorio en sobre cerrado. te se han desarrollado técnicas serológicas de detec-ción de anticuerpos, técnicas de detección de co- Ascaris lumbricoides
proantígenos mediante anticuerpos monoclonales o A veces aparecen gusanos enteros de 20 a 40 cm análisis isoenzimático y técnicas de biología molecu- de longitud en las heces. En todos los casos es posi- lar como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ble identificar los huevos en heces por examen direc- para detección de genomas parasitarios. A continua- to entre porta y cubre, sin necesidad de técnicas de ción se resume el diagnóstico de especie de las para- concentración dado el elevado número de huevos. Las sitosis intestinales comentadas anteriormente: larvas pueden identificarse en esputo y en aspiradogástrico. En ocasiones se aprecian radiológicamente Giardia lamblia
por estudio baritado que puede demostrar el tracto Hallazgo de los típicos quistes en las heces o de digestivo del gusano. En las infestaciones activas por trofozoitos en jugo duodenal obtenido mediante ente- ascaris se han descrito anticuerpos inmunes antiga- rotest (deglución de una pequeña cápsula de gelatina lactosa, así como Ig G específica mediante técnicas unida a un hilo). También es diagnóstica la observa- ción de trofozoitos en muestra de biopsia intestinal.
Otras técnicas son la detección de coproantígenos de Trichuris trichiura
giardia lamblia por inmunoelectroforesis y enzimoin- El diagnóstico se basa en la observación de hue- munoanálisis y la investigación de anticuerpos Ig M vos con aspecto típico en tonel en frotis de heces, sin necesidad de técnicas de concentración dado el ele-vado número de huevos. Entamoeba histolytica o dispar
Hallazgo de trofozoitos o quistes en heces (los de Anisakis
ambas especies son morfológicamente indistingui- El diagnóstico se confirma por endoscopia que bles). Actualmente se utilizan técnicas de detección permite visualizar una reacción granulomatosa de la de coproantígenos con anticuerpos monoclonales, aná- mucosa gástrica e identifica un número variable de lisis isoenzimático o PCR, que permiten distinguir larvas. El diagnóstico de alergia a anisakis es difícil entre las dos especies pero que son caras y laborio- por la existencia de reactividad cruzada con otros alér- sas. Para el diagnóstico de la amebiasis invasiva y el absceso hepático amebiano disponemos de técnicasserológicas, además de las técnicas de imagen que Fasciola hepatica
demuestran lesiones hepáticas típicas de absceso hepá- Identificación de huevos en heces o aspirados biliares, técnicas serológicas y técnicas de imagen. Criptosporidium parvum
Taenia solium y saginata
Identificación de ooquistes en heces o aspira- Visualización de proglótides en muestras fecales dos duodenales mediante tinciones específicas como (la visualización de los huevos no permiten realizar la de Kinyoun y detección de coproantígenos median- un diagnóstico definitivo), detección de coproantíge- nos en heces, técnicas serológicas y técnicas de ima-gen. Enterobius vermicularis
Test del celofán perianal (test de Graham): la noche Hymenolepis nana
previa a la toma lavado de la zona anogenital con agua Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP TABLA II. Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos intestinales más
frecuentes en niños.
Intervalo
Patógeno Fármaco
(mg/kg/día)
Vía Duración
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Trichuris trichiura
Echinococcus granulosus y multilocularis
BIBLIOGRAFÍA
Se utilizan pruebas serológicas, tales como la Aparicio Rodrigo M, Tajada Alegre P. Parasitosis intes- reacción de desviación de complemento de Wein- tinales. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, berg (80-90 % de positividad), hemaglutinación indi- Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extrahospitalaria.
recta (títulos positivos > 1/400 se dan en el 85% de 4ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 375-384. los casos), test de aglutinación de látex e inmuno- Martínez-Valverde A, Sierra-Salinas C. Parasitosis intes- electroforesis. Ninguna de estas pruebas es patogno- tinales. En: Cruz M, ed. Manual de Pediatría. 2ª edi-ción. Madrid: Ergon; 2008. p. 659-665. mónica pero en conjunto son muy útiles, sobre todoen los quistes hepáticos, por lo que deben preferir- Mellado MJ, García-Hortelano M, Cilleruelo MJ. Otras para-sitosis importadas. An Pediatr Contin 2005; 3: 229-238.
se a la intradermoreacción clásica de Cassoni quees poco sensible y específica. Como es lógico las Moon TD, Oberhelman RA. Antiparasitic therapy inchildren. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 917-948. técnicas de imagen son de gran ayuda al diagnós-tico. Petri WA. Therapy of intestinal protozoa. Trends inParasitology 2003; 19: 523-526. TRATAMIENTO
Richard-Lenoble D, Chandernier J, Duong TH. Anti-parasitic treatments in pregnant women and in children En la Tabla II se exponen los tratamientos de elec- ción y las alternativas terapéuticas indicadas en las Turrientes López MC, López Vélez R. Diagnóstico de parasitosis intestinales. Jano 2003; LIX: 39-41. TABLA II. (Continuación) Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos
intestinales más frecuentes en niños.
Intervalo
Patógeno Fármaco
(mg/kg/día)
Vía Duración
Ascaris lumbricoides
Ancylostomas braziliensis
Ancylostomas duodenalis
Strongyloides stercolaris
Toxocarosis
Hymenolepis nana
Taenia solium
Taenia saginata
Cisticercosis
encefalitis, convulsiones, hipertensión craneal Filariasis linfática y loasis
PO: oral; IM: intramuscular; IV: intravenoso. a Albendazol: la monodosis de este fármaco a 400 mg está aprobada en niños mayores de 4 años, pero se usa ampliamentepara helmintiasis intestinales a cualquier edad. Para conseguir efecto sistémico deben darse 2 o 3 dosis (en general 15mg/kg/día) administradas con comidas para aumentar su absorción. b Mebendazol: las monodosis de 100 mg/12 horas estánaprobadas en mayores de 2 años. c Ivermectina: la monodosis de este fármaco está aprobada para mayores de 24 años.

Source: http://internospediahr.files.wordpress.com/2010/02/parasitismo-intestinal.pdf