He encontrado que alguna farmacia puede tener existencias limitadas de ciertos medicamentos, mientras que otras pueden tener casi cualquier formato que se le ocurra y el habitual de dosis habitualidad apareció. En resumen, siempre se contiene el almacén de corroborar. Al mismo tiempo que el producto que más que gustaba ha resultado no estaba disponible en stock otro distinto por las Buenas costumbres también debe buscarse jefe no asн parezca. Por eso es importante disponer de un Plan B para actuar cuandod ello no ocurra. Ventaja de tomar un genérico en lugar de Asix Un genérico es más barato que el nombre de marca Uno de los mayores incentivos para someterse al Dónde comprar Lasix genérico en lugar de pagar la marca es que usted puede obtener un ahorrando importantes Lasix genérico. Por lo tanto, un Lasix genérico es en general mucho más barato que el homólogo de marca, así que una denominación genérica se hace posible para las personas que usan este medicamento con frecuencia. Un ejemplo: La compra de lurosemida en lugar de Lasix es una considerable ahorro para el presupuesto mensual de medicamentos.

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Parasitosis intestinales
Julio Romero González, Miguel Angel López Casado
Hospital Universitario Materno Infantil Virgen de las Nieves. Granada Desde un punto de vista etiológico, las parasito- mago dónde se destruye la cubierta del quiste, libe- sis intestinales engloban las parasitaciones del tubo rándose los trofozoitos que se localizan en la muco- digestivo producidas por protozoos y por helmintos, sa del intestino delgado proximal produciendo la enfer- ya sean nematodos, trematodos o cestodos. En la Tabla medad y dando lugar a la eliminación de nuevos quis- I se enumeran los parásitos intestinales más relevan- tes, autóctonos e importados, indicándose su forma Tras un período de incubación de unos 5 días se de transmisión. Estas enfermedades tienen una enor- inicia el período clínico, existiendo tres posibles evo- me importancia mundial, fundamentalmente en paí- luciones: portador asintomático, gastroenteritis auto- ses tropicales y subtropicales dónde son más preva- limitada o cuadro crónico de malabsorción o urtica- lentes, aunque el auge de los viajes a otros continen- tes y el aumento progresivo de la inmigración y de laadopción internacional, ha aumentado el riesgo de Amebiasis (Entamoeba histolytica o Entamoeba
aparición de parasitosis intestinales en los países des- dispar)
arrollados. En la actualidad la parasitación intestinal Constituye la tercera causa mundial de muerte es la afección más frecuente en niños inmigrantes y por enfermedad parasitaria. La infección se produce adoptados (25-75%) y, además con frecuencia la para- al ingerir quistes del parásito, que miden 10 a 18 µ y contienen cuatro núcleos. Los quistes son resisten-tes a las bajas temperaturas, a la cloración de las aguas PARASITOSIS INTESTINALES
y a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, de for- PRODUCIDAS POR PROTOZOOS
ma que tras la ingesta llegan al intestino delgado dón- Giardiasis (Giardia lamblia)
de cada quiste da lugar a ocho trofozoitos, con un diá- Es la parasitación más común en el mundo, sobre metro medio de 25 µ y dotados de un solo núcleo. Los todo en climas templados, especialmente en niños de trofozoitos van a colonizar la luz del colon, pudien- guarderías y orfanatos, alcanzando la máxima preva- do invadir la mucosa, extendiéndose por debajo del lencia entre los 2 y los 6 años de edad. epitelio intestinal produciendo las características úlce- El protozoo giardia lamblia se presenta en dos formas distintas, trofozoitos o formas vegetativas o En el 90% de los casos la amebiasis no da sinto- activas que tienen aspecto de media pera y un tama- matología (estado de portador asintomático), pero en ño de 10 a 20 µ de largo por 6 a 10 µ de ancho; y quis- el 10% restante la clínica es de amebiasis sintomá- tes que miden de 10 a 12 µ de largo por 8 µ de ancho.
tica invasiva que puede adoptar 3 formas. La más fre- Los trofozoitos viven en las criptas glandulares y sub- cuente (90%) es la colitis amebiana crónica no di- mucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras que sentérica, seguida por la colitis amebiana aguda disen- los quistes se forman en intestino delgado y se excre- térica (10%) que es un cuadro grave de diarrea muco- purulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre.
Los quistes eliminados por las heces contaminan En casos excepcionales las amebas invaden el torren- agua, alimentos y manos, llegando por vía oral al estó- te sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conoci- Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP TABLA I. Distribución y modo de transmisión de los parásitos intestinales (autóctonos e importados)
más relevantes
Parásito
Distribución
Transmisión
PROTOZOOS
Blastocystis hominis
Otros protozoos no patógenos
Entamoeba colli
HELMINTOS
• Nemátodos
Limitados al tracto gastrointestinal
Enterobius vermicularis
Migran al pulmón
Ascaris lumbricoides
Infectan tejidos
Triquinosis
Toxocariasis (Larva migrans visceral) • Tremátodos
• Céstodos
Distribución: E: parasitosis autóctona o importada. I: parasitosis exclusivamente importada.
a Modo de transmisión realmente desconocido, posible asociación con enterobius veermicularis. b Hymenolepis nana, oral-fecal; Hymenolepis diminuta, ingesta accidental de artrópodos. c Taenia saginata, ingesta de carne vacuna cruda o pocococinada; Taenia solium, ingesta de carne porcina cruda o poco cocinada. d Helmintos tisulares, pero sus huevos puedenencontrarse en heces. e Ingesta de plantas acuáticas (berros, canónigos…). do como amebiasis invasiva extraintestinal con abs- Criptosporidiasis (Criptosporidium parvum)
cesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervio- Se trata de un protozoo esférico de 6 µ de diáme- so central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y geni- tro, considerado un oportunista, mostrando una difu- sión cada vez mayor por seguir un curso paralelo al SIDA. El mecanismo de transmisión fundamental Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de las es fecal-oral. Tras la ingestión de agua o alimentos larvas, los pacientes pueden presentar tos, fiebre, dis- contaminados por esporas, los esporozoitos son libe- nea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados pulmonares rados invadiendo el epitelio intestinal y dando lugar (neumonitis eosinófilica o síndrome de Loeffler).
a un cuadro clínico distinto según el estado inmuni- Durante la fase intestinal de los adultos, los pacien- tario del paciente. En inmunocompetentes, tras un tes pueden estar asintomáticos o presentar diarrea leve período de incubación de 1 a 7 días, aparece un cua- intermitente, dolor abdominal, náuseas y vómitos. En dro de fiebre, vómitos y deposiciones diarreicas, líqui- esta fase los parásitos pueden originar complicaciones das y abundantes que se resuelve espontáneamente en mecánicas tales como oclusión biliar o intestinal, pan- 2-3 días. En inmunodeficientes el cuadro evolucio- creatitis, invaginación, apendicitis y granulomas vis- na a diarrea crónica con pérdida de peso, en ocasio- cerales. La eosinifilia en sangre periférica es la regla. nes asociado a lesiones biliares (colecistitis acalculo-sa y colangitis esclerosante). Tricuriasis (Trichuris trichiura)
Los huevos ingeridos (a través de agua, alimen- PARASITOSIS INTESTINALES
tos, tierra y manos) llegan al intestino delgado y se PRODUCIDAS POR HELMINTOS
convierten en larvas que maduran a la vez que des- Nemátodos
cienden por el tubo digestivo, de forma que al llegar Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)
al colon ascendente son ya adultos. Allí infiltran la Afecta al 40-50% de los niños en edad escolar.
mucosa del ciego dando lugar a inflamación, edema La ingestión de huevos fecundados, libera larvas que maduran en el duodeno, localizándose después en la Los pacientes pueden estar asintomáticos o pre- región ileocecal. Desde aquí las hembras progresan, sentar diarrea sanguinolenta con dolor cólico, pujo, generalmente por las noches, hasta el recto y el ano para realizar la puesta de huevos, los cuales median-te una secreción especial se adhieren a las márgenes Anisakiasis
Es producida por la ingestión de larvas de nema- El síntoma principal de esta infestación es el pru- todos del pescado (Anisakis), cuando este es ingeri- rito anal y perineal generalmente nocturno y frecuen- do fresco sin cocinar (en España el consumo de ancho- temente tan intenso que obliga al rascado, infectán- as y boquerones en vinagre es la principal ruta de trans- dose así las manos del niño, que se constituyen en misión). La clínica típica consiste en la presentación, vehículo de transmisión (además de los alimentos, en las 12 horas posteriores a la ingesta de pescado, de ropa sucia y polvo atmosférico contaminado). la suma de un cuadro de gastritis aguda o subaguday de urticaria sistémica. La confirmación diagnóstica Ascaridiasis (Ascaris lumbricoides)
requiere una exploración gastroscópica que demues- Con sus 35 cm de longitud es el nemátodo de tra la existencia de una reacción inflamatoria granulo- mayor tamaño, constituyendo una infestación muy matosa de la mucosa gástrica, permitiendo identificar frecuente sobre todo en áreas tropicales. Cuando hue- las larvas del parásito en número variable. El trata- vos fértiles son ingeridos, se produce la eclosión de miento consiste en la extirpación endoscópica de las las larvas que atravesando la mucosa intestinal, alcan- larvas, asociando antihistamínicos si hay urticaria. zan la circulación portal llegando a la circulación pul-monar, y desde ahí invaden los alveolos pulmonares Tremátodos
pasando a los bronquios. Mediante la tos y la deglu- Fasciolosis (Fasciola hepatica)
ción reaparecen en el intestino delgado transforma- Se trata de un parásito del ganado ovino, bovi- dos en adultos, dónde viven uno o dos años, durante no y, en ocasiones de los humanos. La ingesta de meta- los cuales dan lugar a la excreción de huevos en heces.
cercarias adheridas a los vegetales, especialmente Tras la muerte son expulsados espontáneamente. berro salvaje, da lugar a que los parásitos salgan de Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP los quistes a nivel del duodeno, atravesando la pared Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
intestinal para alcanzar el parénquima hepático, dón- Es la infección por cestodos más frecuente. Se de permanecen unas semanas antes de llegar a los con- trata de un cestodo pequeño con un ciclo biológico ductos biliares donde van a madurar, iniciándose la complejo en el que intervienen roedores, moscas, cuca- puesta de unos huevos grandes y operculados que a rachas y diversos insectos que van a contaminar las través de la bilis alcanzan de nuevo el intestino des- aguas con quistes o embriones. Los pacientes perma- de dónde son expulsados con las heces. Los huevos necen asintomáticos o presentan diarrea no sanguino- maduran en agua dulce, liberando los miracidios que lenta, dolor abdominal, astenia, anorexia y cefalea. infestan a algunas especies de caracoles, en los quese multiplican dando lugar a numerosas cercarias que Hidatidosis (Echinococcus granulosus y
finalmente abandonan los caracoles enquistándose en multilocularis)
Estas dos especies de echinococcus son dos tenias Las manifestaciones clínicas se presentan duran- pequeñas que parasitan el intestino del perro. El huma- te la fase migratoria hepática y biliar del parásito: fie- no, mediante la ingestión de huevos eliminados con bre, dolor en hipocondrio derecho, hepatoesplenome- las heces del perro, puede constituirse en huésped galia y en raras ocasiones ictericia obstructiva o cirro- intermediario, desarrollando un quiste hidatídico de sis biliar. En sangre suele haber una marcada eosino- localización hepática, pulmonar o cerebral. Los pacien- tes presentarán síntomas generales como pérdida depeso, anorexia, fiebre, prurito y urticaria recidivante.
Céstodos
Además habrá síntomas específicos dependientes de Teniasis (Taenia solium y Taenia saginata)
la localización del quiste. En los quistes hepáticos el Las tenias adultas tienen una cabeza o escólex hallazgo de mayor valor es la hepatomegalia indolo- provisto de ventosas de fijación y un cuerpo formado ra de borde redondeado, pudiendo referir el paciente por anillos o proglótides, cada uno de ellos dotado de dolor abdominal, estreñimiento o ictericia obstructi- órganos masculinos y femeninos y repletos de hue- va. El quiste de localización pulmonar suele ser asin- vos fecundados. Los humanos parasitados eliminan tomático, aunque puede dar tos, dolor torácico, hemop- en sus heces proglótides cargados de millares de hue- tisis y la típica vómica “en hollejos de uva”. Los quis- vos que contienen en su interior un embrión hexacan- tes cerebrales dan sintomatología neurológica. Las to ya formado. Ingeridos los huevos por un bóvido dos complicaciones más importantes son la infección (taenia saginata) o por un cerdo (taenia solium), el y la ruptura de los quistes que puede ocasionar un embrión se libera en su tubo digestivo, atraviesa la shock anafiláctico. La eosinofilia es la regla. El trata- pared intestinal, alcanza la circulación sistémica, atra- viesa el pulmón y termina en los musculos dónde seenquista formando un cisticerco que a los 3 ó 4 meses DIAGNÓSTICO
ya es infectante. Cuando el humano ingiere carne poco El diagnóstico de las parasitosis intestinales se cocida con cisticercos, se liberan las larvas en el estó- basa en la identificación microscópica de formas para- mago, el escólex se fija en el intestino delgado e ini- sitarias (trofozoitos o quistes de protozoos y huevos cia la formación de anillos que 2 ó 3 meses después o larvas de helmintos) en muestras fecales u orgáni- empiezan a eliminarse por las heces. La clínica es es- cas (aspirado duodenal y biliar o biopsias). Respec- casa (tendencia a diarrea, adelgazamiento, anemia to a las heces, se necesitan un mínimo de tres mues- leve, molestias abdominales) o nula. A veces los tras de una pequeña cantidad, tomadas en días alter- pacientes refieren la eliminación de los anillos por las nos, recolectadas en recipientes limpios, conservadas heces. En ocasiones el humano se constituye en hués- en lugar fresco o utilizando fijadores para evitar la ped intermediario de la taenia solium, mediante la destrucción de los parásitos y enviadas lo antes posi- ingestión de huevos, tras lo que presentará el cuadro ble al laboratorio, dónde las muestras son procesadas de cisticercosis en músculos, cerebro, ojos, etc. mediante concentración por técnicas de sedimenta- ción (centrifugación formol-éter) o flotación (sulfato y jabón, el día de la toma se aplicará en las márgenes de zinc) y a continuación sometidas a tinciones espe- del ano la cara adhesiva de una tira de celofán trans- cíficas (lugol, hematoxilina-eosina, tricrómica). Ade- parente, dicha tira se pegará a un portaobjetos de cris- más de la identificación microscópica, recientemen- tal y se enviará al laboratorio en sobre cerrado. te se han desarrollado técnicas serológicas de detec-ción de anticuerpos, técnicas de detección de co- Ascaris lumbricoides
proantígenos mediante anticuerpos monoclonales o A veces aparecen gusanos enteros de 20 a 40 cm análisis isoenzimático y técnicas de biología molecu- de longitud en las heces. En todos los casos es posi- lar como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ble identificar los huevos en heces por examen direc- para detección de genomas parasitarios. A continua- to entre porta y cubre, sin necesidad de técnicas de ción se resume el diagnóstico de especie de las para- concentración dado el elevado número de huevos. Las sitosis intestinales comentadas anteriormente: larvas pueden identificarse en esputo y en aspiradogástrico. En ocasiones se aprecian radiológicamente Giardia lamblia
por estudio baritado que puede demostrar el tracto Hallazgo de los típicos quistes en las heces o de digestivo del gusano. En las infestaciones activas por trofozoitos en jugo duodenal obtenido mediante ente- ascaris se han descrito anticuerpos inmunes antiga- rotest (deglución de una pequeña cápsula de gelatina lactosa, así como Ig G específica mediante técnicas unida a un hilo). También es diagnóstica la observa- ción de trofozoitos en muestra de biopsia intestinal.
Otras técnicas son la detección de coproantígenos de Trichuris trichiura
giardia lamblia por inmunoelectroforesis y enzimoin- El diagnóstico se basa en la observación de hue- munoanálisis y la investigación de anticuerpos Ig M vos con aspecto típico en tonel en frotis de heces, sin necesidad de técnicas de concentración dado el ele-vado número de huevos. Entamoeba histolytica o dispar
Hallazgo de trofozoitos o quistes en heces (los de Anisakis
ambas especies son morfológicamente indistingui- El diagnóstico se confirma por endoscopia que bles). Actualmente se utilizan técnicas de detección permite visualizar una reacción granulomatosa de la de coproantígenos con anticuerpos monoclonales, aná- mucosa gástrica e identifica un número variable de lisis isoenzimático o PCR, que permiten distinguir larvas. El diagnóstico de alergia a anisakis es difícil entre las dos especies pero que son caras y laborio- por la existencia de reactividad cruzada con otros alér- sas. Para el diagnóstico de la amebiasis invasiva y el absceso hepático amebiano disponemos de técnicasserológicas, además de las técnicas de imagen que Fasciola hepatica
demuestran lesiones hepáticas típicas de absceso hepá- Identificación de huevos en heces o aspirados biliares, técnicas serológicas y técnicas de imagen. Criptosporidium parvum
Taenia solium y saginata
Identificación de ooquistes en heces o aspira- Visualización de proglótides en muestras fecales dos duodenales mediante tinciones específicas como (la visualización de los huevos no permiten realizar la de Kinyoun y detección de coproantígenos median- un diagnóstico definitivo), detección de coproantíge- nos en heces, técnicas serológicas y técnicas de ima-gen. Enterobius vermicularis
Test del celofán perianal (test de Graham): la noche Hymenolepis nana
previa a la toma lavado de la zona anogenital con agua Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP TABLA II. Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos intestinales más
frecuentes en niños.
Intervalo
Patógeno Fármaco
(mg/kg/día)
Vía Duración
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Trichuris trichiura
Echinococcus granulosus y multilocularis
BIBLIOGRAFÍA
Se utilizan pruebas serológicas, tales como la Aparicio Rodrigo M, Tajada Alegre P. Parasitosis intes- reacción de desviación de complemento de Wein- tinales. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, berg (80-90 % de positividad), hemaglutinación indi- Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extrahospitalaria.
recta (títulos positivos > 1/400 se dan en el 85% de 4ª edición. Madrid: Ergon; 2008. p. 375-384. los casos), test de aglutinación de látex e inmuno- Martínez-Valverde A, Sierra-Salinas C. Parasitosis intes- electroforesis. Ninguna de estas pruebas es patogno- tinales. En: Cruz M, ed. Manual de Pediatría. 2ª edi-ción. Madrid: Ergon; 2008. p. 659-665. mónica pero en conjunto son muy útiles, sobre todoen los quistes hepáticos, por lo que deben preferir- Mellado MJ, García-Hortelano M, Cilleruelo MJ. Otras para-sitosis importadas. An Pediatr Contin 2005; 3: 229-238.
se a la intradermoreacción clásica de Cassoni quees poco sensible y específica. Como es lógico las Moon TD, Oberhelman RA. Antiparasitic therapy inchildren. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 917-948. técnicas de imagen son de gran ayuda al diagnós-tico. Petri WA. Therapy of intestinal protozoa. Trends inParasitology 2003; 19: 523-526. TRATAMIENTO
Richard-Lenoble D, Chandernier J, Duong TH. Anti-parasitic treatments in pregnant women and in children En la Tabla II se exponen los tratamientos de elec- ción y las alternativas terapéuticas indicadas en las Turrientes López MC, López Vélez R. Diagnóstico de parasitosis intestinales. Jano 2003; LIX: 39-41. TABLA II. (Continuación) Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos
intestinales más frecuentes en niños.
Intervalo
Patógeno Fármaco
(mg/kg/día)
Vía Duración
Ascaris lumbricoides
Ancylostomas braziliensis
Ancylostomas duodenalis
Strongyloides stercolaris
Toxocarosis
Hymenolepis nana
Taenia solium
Taenia saginata
Cisticercosis
encefalitis, convulsiones, hipertensión craneal Filariasis linfática y loasis
PO: oral; IM: intramuscular; IV: intravenoso. a Albendazol: la monodosis de este fármaco a 400 mg está aprobada en niños mayores de 4 años, pero se usa ampliamentepara helmintiasis intestinales a cualquier edad. Para conseguir efecto sistémico deben darse 2 o 3 dosis (en general 15mg/kg/día) administradas con comidas para aumentar su absorción. b Mebendazol: las monodosis de 100 mg/12 horas estánaprobadas en mayores de 2 años. c Ivermectina: la monodosis de este fármaco está aprobada para mayores de 24 años.

Source: http://internospediahr.files.wordpress.com/2010/02/parasitismo-intestinal.pdf