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Hérnia diafragmática associada à toxemia hepática em cadela de três anos Traumatic diaphragmatic hernia associated with hepatic toxemia in a dog three years old Orientador: Prof. Dr. Andrigo Barboza De Nardi As hérnias diafragmáticas traumáticas (HDT) podem causar complicações que vão além das dificuldades respiratórias. A ação física do diafragma por tempo prolongado sobre as vísceras pode causar lesões irreversíveis. Essas lesões são causadas por uma série de reações complexas e de cascata bem definida, conhecidas como lesão-isquemia- reperfusão (LIR). O presente trabalho aborda não só características gerais das HDT’s como etiologia, sinais clínicos e tratamento, mas também um pouco a respeito da LIR, problema sobre o qual ainda há muito a se esclarecer. Palavras-chave: hérnias
adquiridas, hipóxia, lesão-isquemia-reperfusão, toxemia tecidual.
Abstract
Traumatic diaphragmatic hernias (TDH) can cause complications ranging from breathing difficulties as well. The physical action of the diaphragm for a long time on the viscera can cause irreversible damage. These injuries are caused by a series of complex reactions and cascade well defined lesion known as ischemia-reperfusion (LIR). This work addresses not only the general characteristics of TDH's etiology, clinical signs and treatment but also a little about the LIR, the problem about which much remains to be clarified.Keywords: adquired hernias, hypoxia, ischemia-reperfusion lesion, toxemia
Introdução
O presente trabalho relata o caso de uma cadela Boxer de três anos de idade que veio a óbito em decorrência de complicações hepáticas ocorridas em uma HDT. Revisão de literatura
A passagem das vísceras abdominais para dentro do tórax, após a ruptura do diafragma, músculo responsável por separar as duas cavidades, configura uma hérnia diafragmática traumática (HDT). O diafragma é formado por uma porção muscular e uma porção tendinosa central que, durante o repouso respiratório, se apresenta em forma de uma cúpula voltada para a cavidade torácica atuando diretamente na fisiologia da respiração, expandindo longitudinalmente a caixa torácica e favorecendo, assim, a entrada de ar no ato da inspiração (KEALY & McCALLISTER, 2005). As HDT’s podem ser denominadas como falsas, onde as vísceras abdominais se encontram soltas no espaço pleural ou como adquiridas. Independentemente das denominações as HDT’s tem como origem principal os traumas, e dentre estes, os eventos automobilísticos cursam como as causas mais recorrentes (FURLANI, 2008). A fisiopatogenia da ruptura diafragmática remete a um aumento repentino da pressão intra- abdominal decorrente de um evento traumático somado a uma glote aberta, resultando em uma grande pressão sobre o diafragma e posterior rompimento do mesmo. Entre a cavidade abdominal e a torácica há um gradiente de pressão que varia entre 7 e 22cm H2O. Durante a inspiração máxima esse valor pode atingir até 100cmH2O, no entanto, durante um grande evento traumático esse gradiente se eleva em até dez vezes seu valor máximo, transferindo de forma súbita toda essa energia cinética para a cúpula diafragmática ocasionando seu rompimento (SHARMA, 1989). O animal pode, inicialmente, não apresentar sinais assim, muitas vezes, a HDT é um achado, porém, na maioria das vezes o animal chegará ao clínico com dispnéia como queixa principal Devido à sua relação anatômica íntima com o diafragma, o fígado se mostrou o órgão com maior frequência de herniação para o tórax (88% dos casos) (JOHNSON, 1998). Comumente a herniação e aprisionamento do fígado está associada a um hidrotórax, causado por oclusão venosa (FOSSUM, 2008). O diagnóstico definitivo de uma HDT, geralmente é realizado com o auxílio de exames radiográficos e/ou ultrassonográficos, entretanto, os achados podem não ser tão óbvios radiograficamente caso estejam presentes algumas complicações, como por exemplo, herniação hepática e derrame pleural significativo, sendo necessário lançar mão de ultrassonografia para o correto diagnóstico, que revelará a presença de vísceras abdominais na cavidade torácica (NORSWORTHY et al., 2004). Devido à lesão no diafragma ser de ordem traumática, o único tratamento indicado é a correção cirúrgica da ruptura, todavia, é preciso primeiramente restabelecer a homeostase do paciente antes da indução anestésica e da cirurgia propriamente dita (FOSSUM, 2008). Antes da indução anestésica, mostrou-se bastante útil a suplementação de oxigênio a 100%, por câmara ou máscara, para uma adequada saturação de oxigênio livre circulante, evento importante no aporte e reserva de oxigênio para os tecidos durante o período que compreende entre a indução e a entubação (BEDNARSK, 1986). Na indução o método mais indicado é a utilização de qualquer barbitúrico de ação ultracurta que permita uma entubação rápida e controle da ventilação. Um plano mais rápido e uma recuperação mais curta são as vantagens de uma manutenção anestésica realizada com isofluorano que tem um efeito depressor cardíaco e disritmogênico mínimo e não sensibiliza o miocárdio às arritmias catecolamínicas (HUNT & JOHSON, 2007). Após a indução institui-se uma manobra conhecida como ventilação por pressão positiva intermitente (VPPI) ou simplesmente respiração assistida, que, se realizada sem exceder os 20cmH2O, facilita o procedimento cirúrgico e evita um barotrauma assegurando oxigenação adequada, além de prevenir um eventual edema pulmonar por reespansão no reparo de uma hérnia crônica em um pulmão com atelectasia (FOSSUM, 2008). Nos casos em que órgãos encontram-se aprisionados em uma HDT pode estabelecer-se uma LIR no momento da redução, que evolui com rápida depleção das reservas de ATP teciduais do órgão herniado, culminando em acúmulo de lactato, tornando as células acidóticas, que então ativam uma série de proteases intracelulares. Com a reintrodução do oxigênio nesse ambiente isquêmico ocorrem lesões tissulares irreversíveis através de uma corrente complexa de eventos, que resulta na liberação de endotoxinas, exotoxinas bacterianas, H2O2, radicais livres e produtos de autólise tecidual como aminas e polipeptídios vasoativos levando à inviabilidade da porção herniada ou até do órgão como um todo (BOJHAB et al., 1996). Para prevenir ou reduzir as conseqüências desse evento indesejável Fossum (2008) preconiza a administração de antibióticos antes da indução anestésica nesses animais e Boudrieau & Muir (1987) aconselham a ressecção instantânea das estruturas comprometidas, sem que se permita o restabelecimento da circulação, evitando assim, toda a série de complicações descritas acima. Outra possível complicação descrita no trans ou pós-operatório imediato é o reposicionamento e readaptação dos órgãos herniados ás novas dimensões do abdômen em hérnias crônicas que pode favorecer torções em potencial (BOJRAB et al., 1996). Após a herniorrafia recomenda-se uma exploração completa de toda a cavidade abdominal em busca de lesões associadas e realizar um reparo adequado. A celiorrafia é feita da forma rotineira (FOSSUM, 2008). O desenvolvimento imediatamente após a cirurgia de ascite pode estar relacionado ao aumento na pressão de drenagem venosa hepática, causada pelo reposicionamento ou em decorrência da lesão hepática (HUNT & JOHNSON, 2007). O prognóstico é de reservado a ruim, porém, se o animal sobreviver as primeiras 24horas o prognóstico é excelente (FOSSUM, 2008). Descrição do caso clínico
Resenha, anamnese e exame físico
Deu entrada no Hospital Veterinário da EV/UFG uma cadela da raça Boxer, pelagem caramelo, três anos de idade, pesando 23 kg. Na anamnese, o proprietário relatou que o motivo da consulta era que sua cadela apresentava relutância ao exercício e estava sempre ofegante.O exame físico mostrou um animal alerta, com estado geral bom, normocoloração das mucosas oral, ocular e vaginal, pavilhão auditivo saudável, TPC de dois segundos, T° retal igual a 38.5°C, FC de 90 bpm, FR de 60 mpm e turgor cutâneo indicando adequada hidratação, à ausculta observou-se hipofonese de bulhas cardíacas. Exames complementares
Foi realizada radiografia em projeção látero-lateral esquerda, que mostrou uma radiopacidade da porção ventral do tórax, juntamente com um campo pulmonar reduzido e deslocado dorsalmente junto com a traquéia. O pulmão apresentava aspecto foliáceo e a silhueta cardíaca não estava evidente somada a uma ausência da continuidade do diafrágma devido à acentuada efusão pleural. Em seguida o animal foi encaminhado para exame ultrassonográfico, onde constatou-se o fígado posicionado sobre o coração e pulsando juntamente com o mesmo caracterizando uma hérnia diafragmática. O proprietário deixou de informar sobre um atropelamento ocorrido há dois meses atrás, pois não o achava relevante, devido o animal não ter apresentado, aparentemente, lesões após o evento. Também coletou-se material para a realização de hemograma, avaliação da função renal e hepática, além de urina para urinálise, sendo que os resultados
Diagnóstico definitivo e prognóstico
O diagnóstico foi hérnia diafragmática traumática. Diante do quadro o prognóstico Tratamento
Quando o animal se apresentou para a cirurgia, pode-se observar claramente a intensificação do quadro dispnéico, mesmo estando em repouso e quando era colocado na posição bipedal pélvica (BPP) parecia sentir-se mais confortável para respirar. Estava em jejum hídrico e alimentar de oito horas e sob medicação (lasix®1, clavulin®2, legalon®3 e meloxivet®4) e como alterações apresentava, apenas, a dificuldade respiratória e a ausculta abafada na porção ventral do tórax, lados direito e esquerdo.O animal foi submetido à ampla tricotomia, abdominal e torácica, devido a necessidade de realização da toracotomia, caso durante a laparotomia não fosse possível corrigir a hérnia À medicação pré-anestésica (MPA) consistiu em morfina5 na dose de 0,3mg/kg IM. Antes da indução, foi ministrado, através da máscara, oxigênio a 100% por 5 minutos com o intuito de aumentar a saturação de oxigênio livre circulante. A indução foi realizada com associação de Propofol6 e Midazolam7 nas doses de 3mg/kg e 0,1mg/kg, respectivamente, por via intravenosa. A manutenção foi realizada com o anestésico 1Lasix® - Furosemida, Biosintética, São Paulo – SP. 2Clavulin® - Amoxilina+Acido Clavulâmico, MEPHA, São Paulo – SP. 3Legalon® - Silimarina, BYK Química e farmacêutica LTDA São Paulo – SP 4Meloxivet® - Meloxicam, DUPRAT LTDA, Rio de Janeiro – RJ. 5Morfina - Dimorf®, solução injetável, CRISTÀLIA, São Paulo- SP 6Propofol - Diprivan®, Solução injetável, ABOTT, São Paulo – SP 7Midazolan - Dormonid®, Solução injetável, EUROPHARMA, Rio de Janeiro – RJ 8Isofluorano - Forane®, Anestésico inalatório, ABBOTT, São Paulo – SP Então, após todos os procedimentos de antissepsia cabíveis, a cirurgia iniciou-se com celiotomia pré-retro umbilical. Neste momento lançou-se mão da (VPPI), crucial para adequada ventilação do animal no trans-cirúrgico devido à perda de pressão negativa no tórax. Pôde-se observar então a ruptura do diafragma e presença de porção do fígado e omento na cavidade torácica e para o reposicionamento destes tornou-se necessário o prolongamento da ruptura. As porções herniadas estavam moderadamente aderidas e o fígado consideravelmente congesto, fato esperado devido a cronicidade da hérnia e sem esquecer da grande coleção de líquido já observada na radiografia e ultrassonografia prévias. Com exceção da congestão hepática, todos os órgãos apresentavam-se sem alterações circulatórias ou anatômicas, o líquido presente na cavidade abdominal e torácica foi retirado com auxílio de aspirador cirúrgico. No decorrer da cirurgia o animal passou a apresentar intensa hipotensão arterial sistólica (HAS), logo iniciou-se a infusão de 0,02 mg/kg/min. de Dopamina9 afim de reverter esse quadro.A herniorrafia foi realizada em padrão de sutura contínuo simples assim como a celiorrafia. No pós-operatório imediato o animal iniciou uma distensão aguda e intensa do abdômen, e retornou ao centro cirúrgico para reintervenção. Após novo acesso à cavidade abdominal observou-se distensão gástrica por torção, hemorragia hepática difusa e início de necrose da porção do fígado que estava herniada. O animal, que havia se mostrado hipotenso durante boa parte do primeiro procedimento, voltou a apresentar HAS e também cianose, porém, enquanto a hemorragia hepática não fosse controlada a dopamina9 seria contra indicada, pois agravaria o quadro de hipotensão reflexa a um suposto aumento na hemorragia. A manobra VPPI foi novamente utilizada nesta ocasião. O estômago foi reposicionado e o gás presente em seu interior foi removido com a ajuda sonda. A porção desvitalizada do fígado foi excisionada e o sangramento da porção viável 9Dopamina - Dopabane® , ABBOTT, São Paulo – SP Em seguida iniciou-se a infusão de dopamina9 buscando restabelecer a pressão arterial do animal. Procedeu-se a gastropexia para evitar nova torção gástrica. Para a celiorrafia e dermorrafia foram repetidos os mesmos procedimentos anteriormente Pós-operatório.
Dois dias após a cirurgia o animal retornou para acompanhamento das funções renal e hepática. A anemia decorrente da perda sanguínea durante a cirurgia era outra preocupação, então foi coletado sangue para os exames laboratoriais. No eritrograma foi constatada uma anemia normocítica hipocrômica, as análises bioquímicas mostraram um aumento das atividades das enzimas ALT, AST e FA e uma diminuição dos níveis séricos No mesmo dia também foi realizada avaliação radiográfica do tórax do animal, onde se pôde constatar o sucesso da herniorrafia. Ascite e efusão pleural marcaram os dias que se seguiram e eram resultados da intensa insuficiência hepática, decorrente das agressões químicas (Toxemia tecidual) e físicas (lobectomia hepática) sofridas. Após sucessivas manobras o animal veio a óbito 36 dias depois da cirurgia com intenso edema pulmonar. Considerações finais
Os sinais clínicos apresentados consistiam em dispnéia e relutância ao exercício. Fossum (2008) coloca esses como sendo os principais sinais de HDT, sendo muitas vezes o motivo pelo qual os proprietários buscam a assistência veterinária. O fígado herniado juntamente com o omento para a cavidade torácica corrobora Johnson (1998) quando afirma que, em 88% dos casos, este é o órgão herniado, e que isso se deve à sua A herniação hepática em uma hérnia diafragmática pode estar acompanha de algumas complicações. Uma delas é a efusão pleural explicada claramente por Fossum (2008), como sendo um resultado do retorno venoso e linfático dificultado. A outra diz respeito ao que a literatura chama de lesão-isquemia-reperfusão ou simplesmente toxemia tecidual, que consiste numa série de processo metabólicos e enzimáticos que culminam na inviabilidade do órgão ou porção deste, e é decorrente da situação isquêmica encontrada na HDT com encarceramento hepático (BOJHAB et al., 1996). Essas duas complicações estiveram presentes no trans-cirúrgico deste relato, e foram corrigidas com a utilização de um aspirador cirúrgico, e realização da lobectomia hepática, respectivamente. Para evitar esses problemas, o cirurgião responsável poderia lançar mão de duas manobras, a primeira é proposta por Fossum (2008) e consiste na administração de antibióticos e esteróides profiláticos antes da indução anestésica evitando a liberação maciça de toxinas na circulação. E a segunda é proposta por Bojrab et al., (1996) que aconselham a ressecção instantânea das estruturas comprometidas, sem que se permita o restabelecimento da circulação nestas, evitando assim a ocorrência de complicações descritas acima.Outra complicação encontrada foi a torção gástrica ocorrida no pós-operatório imediato, e é provável que tenha acontecido em decorrência das novas dimensões abdominais em que as vísceras reposicionadas tiveram que se Literatura citada
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